Сердечно-сосудистые заболевания Скачать
презентацию
<<  Препараты для сердечно-сосудистой системы Гипертензия у детей  >>
Портальная гипертензия - синдром повышенного давления в системе
Портальная гипертензия - синдром повышенного давления в системе
В большинстве случаев портальная гипертензия является следствием
В большинстве случаев портальная гипертензия является следствием
В большинстве случаев портальная гипертензия является следствием
В большинстве случаев портальная гипертензия является следствием
Предпеченочная портальная гипертензия
Предпеченочная портальная гипертензия
Внутрипеченочная портальная гипертензия
Внутрипеченочная портальная гипертензия
Пресинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия
Пресинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия
Пресинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия
Пресинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия
Рис
Рис
Причины развития внутрипеченочной портальной гипертензии
Причины развития внутрипеченочной портальной гипертензии
Причины развития внутрипеченочной портальной гипертензии
Причины развития внутрипеченочной портальной гипертензии
Причины развития внутрипеченочной портальной гипертензии
Причины развития внутрипеченочной портальной гипертензии
Причины развития внутрипеченочной портальной гипертензии
Причины развития внутрипеченочной портальной гипертензии
Причины развития внутрипеченочной портальной гипертензии
Причины развития внутрипеченочной портальной гипертензии
Причины развития внутрипеченочной портальной гипертензии
Причины развития внутрипеченочной портальной гипертензии
Причины развития постпеченочной портальной гипертензии: * Тромбоз
Причины развития постпеченочной портальной гипертензии: * Тромбоз
схема оттока венозной крови от органов ЖКТ в портальную систему
схема оттока венозной крови от органов ЖКТ в портальную систему
Микроскопическое строение ткани печени
Микроскопическое строение ткани печени
Схема кровообращения печени и механизм развития портальной гипертензии
Схема кровообращения печени и механизм развития портальной гипертензии
Асцит
Асцит
Асцит
Асцит
Признаки коллатерального кровообращения: * Расширение вен передней
Признаки коллатерального кровообращения: * Расширение вен передней
Фото из презентации «Гипертензия» к уроку медицины на тему «Сердечно-сосудистые заболевания»

Автор: Наталия Садовникова. Чтобы познакомиться с фотографией в полном размере, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все фотографии на уроке медицины, скачайте бесплатно презентацию «Гипертензия» со всеми фотографиями в zip-архиве размером 2196 КБ.

Скачать презентацию

Гипертензия

содержание презентации «Гипертензия»
Сл Текст Эф Сл Текст Эф
1Портальная гипертензия.0 27Наиболее часто варикозные вены возникают в пищеводе и0
2Портальная гипертензия - синдром повышенного0 желудке.
давления в системе воротной вены, вызванного нарушением 28Схема кровообращения печени и механизм развития0
кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и портальной гипертензии и варикозного расширения вен
нижней полой вене. пищевода.
3Портальная гипертензия сопровождается0 29*Результатом варикозного расширения вен пищевода,0
спленомегалией (увеличением селезенки), варикозным желудка и кишечника являются кровотечения.
расширением вен пищевода и желудка, асцитом , *Последствиями портальной гипертензии является развитие
печеночной энцефалопатией (печеночной недостаточностью) портокавальных анастомозов, асцита и спленомегалии,
. В норме давление в системе портальных вен составляет часто с явлениями гиперспленизма. *Постепенно у
5-10 мм рт.ст. Повышение давления в системе портальных пациентов с портальной гипертензией формируются
вен выше 12 мм рт.ст. свидетельствует о развитии внепеченочные портосистемные шунты. Кровь от органов
портальной гипертензии. Варикозное расширение вен ЖКТ попадает в системный кровоток, минуя печень.
возникает при давлении в портальной системе больше 12 Переполнение кровью внутренних органов способствует
мм рт. ст. возникновению асцита. Спленомегалия и явления
4В большинстве случаев портальная гипертензия0 гиперспленизма (тромбоцитопения, лейкопения, анемия)
является следствием цирроза печени, шистосоматоза (в возникают в результате повышения давления в
эндемичных районах), структурных аномалий печеночных селезеночной вене.
сосудов. Шистосоматоз. Печень пораженная циррозом. 30Клиника портальной гипертензии Основные клинические0
5Если при портальной гипертензии давление в малой0 проявления хронической портальной гипертензии:
печеночной вене больше или равно 12 мм рт. ст., между Варикозные вены. Варикозные вены обнаруживаются чаще
портальной системой и системной венозной сетью всего в пищеводе, реже в желудке и аноректальной зоне.
возникает коллатеральное кровообращение. По Вены вокруг пупка ("голова медузы")
коллатералям (варикозам) отводится часть портального наблюдаются только тогда, когда пупочная вена остается
кровотока от печени, что способствует уменьшению незаращенной после рождения. Асцит . В развитии асцита
портальной гипертензии, но никогда полностью не определенное значение имеют следующие факторы:
устраняет ее. Коллатерали возникают в местах близкого затруднение оттока крови и лимфы из печени,
расположения ветвей портальной и системной венозной гипопротеинемия, увеличение антидиуретического гормона
сети: в слизистой оболочке пищевода, желудка, прямой и задержка в организме натрия.
кишки; на передней брюшной стенке (между пупочными и 31Асцит.0
эпигастральными венами). 32Гиперспленизм. Гиперспленизм проявляется0
6Эпидемиология портальной гипертензии. Точных0 увеличением селезенки, анемией, тромбоцитопенией,
количественных данных о частоте развития портальной лейкопенией. Свидетельствует о тяжелой, длительно
гипертензии нет. У 90% больных циррозом печени существующей портальной гипертензии, как правило,
возникает варикозное расширение вен пищевода, желудка и обусловленной циррозом печени, иногда хроническим
кишечника. В 30% случаев оно осложняется активным гепатитом. Портальная гипертензионная
кровотечениями. Смертность после первого эпизода гастропатия. Портальная гипертензионная гастропатия -
кровотечения составляет 30-50%. У 70% пациентов, эрозии и язвы слизистой оболочки желудка. Часто
переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен возникает после склеротерапии варикозных вен пищевода.
пищевода, кровотечения возникают повторно. Среди всех Диспептические проявления . Диспептические проявления -
причин, вызывающих кровотечения ЖКТ, варикозное вздутие живота, боль в околопупочной зоне, урчание,
расширение вен пищевода и желудка составляют 5-10%. метеоризм.
Наиболее высок риск этого осложнения у больных с 33Клинические стадии портальной гипертензии0
портальной гипертензией, вызванной тромбозом Клинически портальная гипертензия подразделяется на 4
селезеночных вен. стадии: I Стадия - доклиническая. Больные могут
7Классификация портальной гипертензии. Портальная0 предъявлять жалобы на тяжесть в правом подреберье,
гипертензия. Предпеченочная. Постпеченочная. умеренный метеоризм и общее недомогание. II Стадия -
Внутрипеченочная. выраженные клинические проявления. Субъективно и
8Предпеченочная портальная гипертензия.0 объективно определяются тяжесть и боли в верхней
Предпеченочная портальная гипертензия возникает при половине живота, правом подреберье, метеоризм,
тромбозе портальной и селезеночной вен, врожденной диспептические расстройства, гепато- и спленомегалия.
атрезии или стенозе портальной вены, сдавлении 34III Стадия - резко выраженные клинические0
портальной вены опухолями; при увеличении кровотока в проявления с наличием всех признаков портальной
портальной вене, которое наблюдается при гипертензии, асцита при отсутствии выраженных
артериовенозных фистулах, выраженной спленомегалии. кровотечений. IV Стадия - стадия осложнений. Имеет
Тромбоз селезеночной вены. место плохо поддающийся терапии асцит, массивные,
9Внутрипеченочная портальная гипертензия.0 повторяющиеся кровотечения из варикозно-расширенных вен
Внутрипеченочная портальная гипертензия, в свою внутренних органов.
очередь, делится на пресинусоидальную, синусоидальную и 35Осложнения портальной гипертензии * Кровотечение из0
постсинусоидальную. варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой
10Пресинусоидальная внутрипеченочная портальная0 кишки. * У 90% больных циррозом печени возникает
гипертензия. Пресинусоидальная внутрипеченочная варикозное расширение вен пищевода, желудка и
портальная гипертензия может быть следствием фиброза кишечника. В 30% случаев оно осложняется
печени, саркоидоза, шистосоматоза, миелопролиферативных кровотечениями. Смертность после первого эпизода
болезней, первичного билиарного цирроза. Шистосоматоз. кровотечения составляет 30-50%. У 70% пациентов,
11Синусоидальная внутрипеченочная портальная0 переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен
гипертензия. Синусоидальная внутрипеченочная портальная пищевода, при отсутствии терапии в течение года
гипертензия связана с диффузными хроническими кровотечения возникают повторно. Среди всех причин,
заболеваниями печени ( циррозом печени , хроническим вызывающих кровотечения ЖКТ, варикозное расширение вен
гепатитом, врожденным печеночном фиброзом), а также с пищевода и желудка составляют 5-10%. Наиболее высок
возможной аномалией развития или опухолевыми процессами риск этого осложнения у больных с портальной
в печени. Постсинусоидальная внутрипеченочная гипертензией, вызванной тромбозом селезеночных вен. В
портальная гипертензия. Постсинусоидальная большинстве случаев кровотечения возникают из вен
внутрипеченочная портальная гипертензия возникает при пищевода. Они могут быть массивными.
веноокклюзионной болезни. 36Цирроз печени и риск развития кровотечений. * У0
12Рис. Схема формирования синусоидальной портальной0 больных без варикозных вен ежегодный риск развития
гипертензии. этого осложнения составляет 5-20%. * Варикозные вены
13Постпеченочная портальная гипертензия.0 пищевода появляются примерно у 30% больных
Постпеченочная портальная гипертензия обусловлена компенсированным циррозом печени и у 60% пациентов с
нарушением проходимости нижней полой вены, тромбозом декомпенсированным циррозом.
печеночных вен (синдром Бадда-Киари), повышением 37Печеночная энцефалопатия (печеночная0
давления в правых отделах сердца, вызванных недостаточность) . * Печеночная энцефалопатия - это
констриктивным перикардитом , рестриктивной комплекс часто обратимых в начальной и необратимых в
кардиомиопатией . Смешанная портальная гипертензия. При конечной стадии психических и нервно-мышечных
циррозе печени , хроническом активном гепатите нарушений, обусловленных тяжелой печеночной
портальная гипертензия носит смешанный характер: недостаточностью. Этот синдром чаще всего развивается
синусоидальный и постсинусоидальный. При первичном при хронической печеночной недостаточности, характерной
билиарном циррозе портальная гипертензия для поздних стадий цирроза печени, а также при острой
пресинусоидальная и постсинусоидальная. печеночной недостаточности. * Печеночная энцефалопатия
14Этиология портальной гипертензии Причины развития0 является результатом токсического влияния на ЦНС
предпеченочной портальной гипертензии: * Тромбоз продуктов метаболизма азотистых соединений, у здоровых
портальной вены. * Тромбоз селезеночной вены. * людей инактивируемых печенью.
Врожденная атрезия или стеноз портальной вены. * 38Стадии печеночной энцефалопатии: Стадия 1:0
Сдавление портальной вены опухолями. * Увеличение Нарушения сна, концентрации внимания; депрессия,
кровотока в портальной вене при артериовенозных тревожность или раздражительность. Стадия 2:
фистулах, значительной спленомегалии, гематологических Сонливость, дезориентация, нарушения кратковременной
заболеваниях. памяти, расстройства поведения. Стадия 3: Сонливость,
15Причины развития внутрипеченочной портальной0 спутанность сознания, амнезия, гнев, паранояльные идеи,
гипертензии. В н у т р и п е ч е н о ч н а я ф о р м а расстройства поведения. Стадия 4: Кома.
(до 80—90 % всех случаев портальной гипертензии) 39Диагностика портальной гипертензии * Портальную0
наиболее часто обусловлена циррозом печени той или иной гипертензию у пациента с хроническими заболеваниями
этиологии. Значительно реже причинами развития печени можно заподозрить по наличию коллатерального
внутрипеченочной портальной гипертензии являются кровообращения, спленомегалии, асциту, печеночной
злокачественные новообразования печени, шистосоматоз, энцефалопатии. * Цели диагностики портальной
эхинококкоз и врожденный фиброз печени. Цирроз печени. гипертензии * Диагностика портальной гипертензии и
Врожденный фиброз печени. оценка степени тяжести. * Установление локализации
16Причины развития внутрипеченочной портальной0 блока портального кровообращения. * Оценка степени
гипертензии. Гепатома - злокачественная опухоль печени. риска осложнений.
Эхинококкоз печени. Шистосома. Рак печени. 40Методы диагностики портальной гипертензии Сбор0
17Причины развития пресинусоидальной портальной0 анамнеза: Физикальное исследование * В начальной,
гипертензии: * Первичный билиарный цирроз (начальная компенсированной фазе портальная гипертензия клинически
стадия). * Саркоидоз . * Туберкулез . * не проявляется или проявляется неспецифическими
Миелопролиферативные заболевания. *Метастазы в печень. диспепсическими нарушениями - метеоризмом, наклонностью
Причины развития синусоидальной портальной гипертензии: к диарее, тошнотой и болью в верхней половине живота,
* Цирроз печени. * Острый алкогольный гепатит. * Острый чаще в подложечной области.
фулминантный гепатит. * Врожденный фиброз печени . * 41* Стадия декомпенсированной, или осложненной,0
Первичный билиарный цирроз (поздняя стадия). портальной гипертензии характеризуется развитием одного
18Причины развития постсинусоидальной портальной0 или чаще нескольких симптомов: значительной цитопении
гипертензии: * Веноокклюзионная болезнь. * (гиперспленизм), резко выраженным варикозным
Нецирротический портальный фиброз печени, вызванный расширением вен пищевода и желудка, появлением
длительным приемом больших доз (в 3 и более раз отечно-асцитического синдрома и энцефалопатии. * При
превышающих рекомендуемые) витамина А. * При циррозе физикальном исследовании выявляются признаки
печени, хроническом активном гепатите портальная коллатерального кровообращения, проявления хронического
гипертензия носит смешанный характер: синусоидальный и заболевания печени, симптомы гиперволемии:
постсинусоидальный; при первичном билиарном циррозе - 42Признаки коллатерального кровообращения: *0
пресинусоидальный и постсинусоидальный. Расширение вен передней брюшной стенки. * «Голова
19Причины развития постпеченочной портальной0 медузы» (извитые сосуды вокруг пупка). * Расширение
гипертензии: * Тромбоз печеночных вен (синдром геморроидальных вен. * Асцит. * Околопупочная грыжа.
Бадда-Киари). * Обструкция нижней полой вены. * Признаки хронического заболевания печени: *Желтуха.
Правожелудочковая сердечная недостаточность, вызванная *Сосудистые звездочки. *Тремор. *Гинекомастия.
констриктивным перикардитом , рестриктивной *Тестикулярная атрофия. *Спленомегалия. *Мышечная
кардиомиопатией . * Увеличение кровотока в системе гипотрофия. Признаки гемодинамических нарушений,
портальной вены. * Повышение кровотока в селезенке. свидетельствующие о гиперволемии: *Артериальная
Синдром Бадда-Киари. гипотензия . *Теплые конечности. *Пульс хорошего
20Патогенез портальной гипертензии. В печень кровь0 наполнения.
поступает через систему портальной вены и печеночной 43Лабораторные методы исследования *Лабораторные0
артерии. В портальную вену поступает кровь из верхней методы исследования проводятся для диагностики
брыжеечной и селезеночной вен, которые собирают ее от заболеваний, которые привели к циррозу печени,
органов ЖКТ, селезенки и поджелудочной железы. * Оба являющемуся наиболее часто причиной развития портальной
потока (венозный и артериальный) соединяются в печени гипертензии. Клинический анализ крови. *У больных
на уровне синусоидов. В синусоидах смешанная портальная циррозом печени наблюдается уменьшение количества
и артериальная кровь контактируют с микроворсинками тромбоцитов. Развитие анемии или других цитопений
гепатоцитов в пространствах Диссе, что обеспечивает наблюдается на поздних стадиях заболевания. При
выполнение печенью метаболических функций. В норме гиперспленизме развивается панцитопения (анемия,
давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм лейкопения, тромбоцитопения). *Для пациентов с
рт.ст. гемохроматозом характерно сочетание высокого содержания
21схема оттока венозной крови от органов ЖКТ в0 гемоглобина с низкими показателями концентрации
портальную систему. гемоглобина в эритроцитах.
22Микроскопическое строение ткани печени.0 44Коагулограмма. * У пациентов с циррозом печени0
23* Повышение давления в системе портальных вен0 наблюдается снижение протромбинового индекса (отношение
свидетельствует о развитии портальной гипертензии. стандартного протромбинового времени к протромбиновому
Портальная гипертензия является следствием нарастающего времени у обследуемого больного, выраженное и
давления в воротной вене или в одной из ее ветвей процентах). Референсные значения: 78 - 142 %. *
(физиологическое портальное давление достигает Протромбиновое время (сек) отражает время свертывания
максимально 7-12 мм рт.ст.), которое вызывается как плазмы после добавления тромбопластин-кальциевой смеси.
повышением венозного сопротивления в предпеченочной, В норме этот показатель составляет - 15-20 сек.
печеночной и постпеченочной части портальной системы, 45Биохимический анализ крови. * Биохимические пробы0
так и усилением абдоминального кровотока. Это печени могут не отличаться от нормальных величин даже
происходит на фоне уменьшения артериального сосудистого при резко выраженной портальной гипертензии. * В
сопротивления. * Портальная гипертензия является биохимическом анализе крови пациентов с циррозом печени
следствием цирроза печени, шистосоматоза (в эндемичных необходимо определять следующие показатели:
районах), структурных аномалий печеночных сосудов. При аланинаминотрансферазу (АлАТ), аспартатаминотрансферазу
циррозах печени развивается характерный (АсАТ), щелочную фосфатазу (ЩФ),
симптомокомплекс - синдром портальной гипертензии, гамма-глутамилтранспептидазу (ГГТП) , билирубин ,
обусловленный значительным увеличением давления в альбумин , калий , натрий , креатинин .
системе вен, обеспечивающих приток крови от большинства 46*При компенсированном циррозе печени активность0
органов, расположенных в брюшной полости к печени. печеночных ферментов может быть нормальной.
24* При циррозе печени - пораженная печень не в0 Существенное повышение АлАТ , АсАТ , ГГТП наблюдается
состоянии пропустить через себя то количество жидкости, при алкогольном гепатите с исходом в цирроз, а резкое
транзит которой обеспечивала здоровая печень в повышение ЩФ при первичном билиарном циррозе. Кроме
нормальных условиях. Некоторое количество жидкой части того, у больных циррозом печени повышается общий
крови «выдавливается» через венозную стенку и проникает билирубин , снижается содержание альбумина . Содержание
в окружающие ткани, а в дальнейшем может попасть в аминотрансфераз в терминальной стадии цирроза печени
брюшную полость. * Повышение давления в воротной вене всегда снижается (нет функционирующих гепатоцитов и нет
сопровождается повышенным выходом жидкости в ферментов). *Показатели неблагополучного прогноза:
лимфатическое русло. Вследствие этого лимфатические билирубин выше 300 мкмоль/л; альбумин ниже 20 г/л;
сосуды значительно расширяются. протромбиновый индекс менее 60%. *У больных с
25*Печеночные синусоиды представляют собой0 отечно-асцитическим синдромом необходимо определять
специфическое капиллярное русло. Синусоидальные содержание в крови электролитов, альбумина , мочевины ,
эндотелиальные клетки образуют мембрану с множеством креатинина .
пор (на снимке указаны стрелками), почти полностью 47Определение антител к вирусам хронического0
проницаемую для макромолекул, включая белки плазмы. гепатита. Антитела к вирусам, вызывающим хронические
*Размер пор внутренних капилляров в 50-100 раз меньше, гепатиты, должны быть исследованы, даже если цирроз
чем печеночных синусоидов, поэтому градиент печени имеет прямую зависимость с хронической
транссинусоидального онкотического давления в печени алкогольной интоксикацией. Диагностика вирусного
почти нулевой, в то время как в печеночной циркуляции гепатита В (НВV). Основной маркер - HbsAg , ДНК НВV .
он равняется 0,8-0,9. Высокий градиент онкотического Наличие HBeAg свидетельствует об активности вирусной
давления минимизирует влияние любых изменений репликации. Исчезновение HBeAg и появление антител к
концентрации альбумина плазмы на трансмикроваскулярный нему (анти-НВе) характеризует прекращение репликации
обмен жидкостью. HBV и трактуется как состояние частичной сероконверсии.
26* Портальная гипертензия повышает гидростатическое0 Имеется прямая связь между активностью хронического
давление в синусоидах печени. * На поздних стадиях вирусного гепатита В и наличием вирусной репликации и
цирроза печени поры в эндотелии синусоидов исчезают, наоборот.
его проницаемость снижается. Возникает градиент 48Диагностика вирусного гепатита С (НСV). Основной0
давления между интерстициальными пространствами маркер - антитела к HCV (анти-HCV) . Наличие текущей
гепатоцитов и просветом синусоидов. * У здоровых людей инфекции подтверждается обнаружением РНК HCV. Анти-HCV
почти 100% крови, проходящей по системе воротной вены обнаруживаются в фазе выздоровления и перестают
(скорость портального кровотока примерно 1 л/мин) определяться через 1-4 года после острого вирусного
поступает в печеночную вену. У пациента с циррозом этот гепатита. Повышение этих показателей свидетельствует о
показатель составляет 87%. Развивается портальная хроническом гепатите. Определение уровней IgA , IgM ,
гипертензия. Этому способствует системная вазодилатация IgG в сыворотке крови. Повышенный уровень сывороточных
и снижение сосудистой споротивляемости. IgA, IgM, IgG часто выявляется при алкогольных
27* Если при портальной гипертензии давление в малой0 поражениях печени, первичном билиарном циррозе печени и
печеночной вене больше или равно 12 мм рт. ст., между при аутоиммунных болезнях, но они не всегда закономерно
портальной системой и системной венозной сетью изменяются при лечении, и поэтому результаты этих
возникает коллатеральное кровообращение. Коллатерали исследований в ряде случаев трудно оценивать.
возникают в местах близкого расположения ветвей 49Анализы мочи. *При циррозе печени имеет значение0
портальной и системной венозной сети: в слизистой определение параметров, характеризующих почечную
оболочке пищевода, желудка (портальная гипертензионная функцию (белок, лейкоциты, эритроциты, креатинин,
гастропатия), прямой кишки; на передней брюшной стенке мочевая кислота). Это важно, так как у 57% пациентов с
между пупочными и эпигастральными венами (на передней циррозом печени и асцитом выявляется почечная
брюшной стенке у пациентов с этой патологией недостаточность (клиренс эндогенного креатинина менее
визуализируется «голова медузы»). * По коллатералям 32 мл/мин при нормальных показателях креатинина в
(варикозам) отводится часть портального кровотока от сыворотке крови). *У больных с отечно-асцитическим
печени, что способствует уменьшению портальной синдромом необходимо определять суточный диурез.
гипертензии, но никогда полностью не устраняет ее.
49 «Гипертензия» | Гипертензия 0
http://900igr.net/fotografii/meditsina/Gipertenzija/Gipertenzija.html
cсылка на страницу
Урок

Медицина

31 тема
Фото
Презентация: Гипертензия | Тема: Сердечно-сосудистые заболевания | Урок: Медицина | Вид: Фото