Болезни Скачать
презентацию
<<  Снижение веса Лихорадка неясного генеза  >>
Вторичные иммунодефициты
Вторичные иммунодефициты
Беременность
Беременность
ВИЧ - инфекция
ВИЧ - инфекция
Растворимая форма
Растворимая форма
Фото из презентации «Вторичный иммунодефицит» к уроку медицины на тему «Болезни»

Автор: Roman. Чтобы познакомиться с фотографией в полном размере, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все фотографии на уроке медицины, скачайте бесплатно презентацию «Вторичный иммунодефицит» со всеми фотографиями в zip-архиве размером 149 КБ.

Скачать презентацию

Вторичный иммунодефицит

содержание презентации «Вторичный иммунодефицит»
Сл Текст Эф Сл Текст Эф
1Вторичные иммунодефициты. профессор, д.м.н. -0 14формирование адекватного гуморального иммунного ответа;6
Михайленко А.А. 4-6 лет - завершение созревания клеточного иммунного
2"Установлена весьма важная закономерность -1 ответа; 12-15 лет - завершение формирования местного
универсальный характер двух механизмов патогенеза иммунитета, временная супрессия андрогенами клеточного
бактериальных и вирусных инфекций. Первый заключается в звена и активация гуморального.
повреждающем действии иммунного ответа; второй - в 15ВЛИЯНИЕ АДАПТАЦИИ. Клеточный иммунитет. Адаптация к5
развитии временных иммунодефицитов у больного. смене природно-климатических зон вызывает тотальное
Доказано, что полное выздоровление происходит лишь в угнетение потенциала клеток-регуляторов иммунной
том случае, когда из организма удален возбудитель и системы. Фагоцитоз. На фоне угнетения общего количества
когда иммунопатологические механизмы выключены, а клеток белой крови (достоверное снижение лейкоцитов)
временный дефект иммунологической реактивности происходит увеличение количества потенциальных
ликвидирован... Я хотел бы привлечь внимание к вопросам (нейтрофилы, моноциты) и реальных (фагоцитарный индекс)
инфекционной патологии, которая лежит в основе фагоцитирующих клеток. Эту тенденцию следует
подавляющего большинства так называемых соматических рассматривать как попытку количественной компенсации
болезней: хронических заболеваний легких, качественного дефицита, поскольку фагоцитарная
желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы активность крови продолжала прогрессивно снижаться, и
и других. Предупреждение инфекционных заболеваний, происходило угнетение кислородозависимого киллинга, по
хронических заболеваний, в первую очередь данным НСТ-теста. Гуморальный иммунитет. Наиболее
предупреждающего иммунопатологического действия тревожной была динамика IgG, составляющих основную
иммунного ответа и развития иммунодефицитов, является фракцию высокоспецифичных антител гуморальной защиты -
лучшим средством профилактики многих распространенных в их достоверное и выраженное снижение. Эти данные
настоящее время болезней". В. И. Покровский, 1985 позволяют предположить низкую эффективность
г. вакцинопрофилактики и высокую распространенность
3В проблеме вторичных иммунодефицитов можно выделить3 инфекционных заболеваний, а также аллергических реакций
одно направление, которое можно охарактеризовать как у людей, сменивших природно-климатические зоны.
иммунодефициты периода реконвалесценции после 16Беременность. Вначале предполагалось, что плод и6
перенесенных острых заболеваний. Представляется внезародышевые образования незрелы в антигенном
возможным обозначить это направление как группу отношении (не экспрессируют антигены системы ГКГС).
вторичных реконвалесцентных иммунодефицитов (ВРИД). В Однако в дальнейшем было установлено, что, начиная с
этой группе наиболее актуально решение следующих задач: четырех-восьмиклеточной стадии деления и, заканчивая
длительность существования и особенности ВРИД в предимплантационным периодом, все ткани эмбриона несут
зависимости от особенностей возбудителя или какой-либо аллоантигены, которые могут привести к иммунному
другой острой патогенной инициативы; длительность отторжению. Таким образом, уже на ранних стадиях
существования и особенности ВРИД при наличии развития оплодотворенной яйцеклетки экспрессированы
дополнительных иммунотропных факторов. антигены, распознавание которых иммунной системой
4Временной интервал существования ВРИД определяет4 матери должно неизбежно привести к отторжению. Также
риск развития иммунной недостаточности или выдвигалось предположение, что плацента и, особенно,
иммунопатологии при наличии дополнительных патогенных трофобласт, разделяющий ткани матери и плода, служат
инициатив. Этими инициативами могут быть повторные своеобразным антигенным барьером и не способны в
острые заболевания, экстремальные или неэкстремальные достаточной степени экспрессировать на своей
воздействия факторов внешней среды (экологическое поверхности антигены плода. Однако в настоящее время
неблагополучие). Неэкстремальное или хроническое можно утверждать, что присущие плоду антигены ГКГС
воздействие факторов внешней среды (экологическое отцовского генотипа представлены на клетках
неблагополучие), в зависимости от тропности его к трофобласта. Более того, установлено, что нормальное
иммунной системе может либо также способствовать течение беременности возможно только при достаточной
развитию патологии, либо, чаще, удлинять временной гетерогенности антигенов ГКГС матери и отца. Наличие
интервал существования реконвалесцентного общих генов ГКГС у мужа и жены является одной из
иммунодефицита, либо усугублять его за счет своего основных причин повторной гибели плода.
специфического отношения к иммунной системе, либо и то 17БЕРЕМЕННОСТЬ. (продолжение) Особенно значимы работы3
и другое вместе. Однако в любом случае, риск развития Н. Н. Кеворкова, Ю. И. Шилова, С. В. Ширшова, В. А.
иммунной недостаточности или иммунопатологии по Черешнева, представленные в монграфии “Гормоны
сравнению с «чистым» ВРИД в такой ситуации существенно репродукции в регуляции процессов иммунитета”,
возрастает. показавших, что в процессе беременности активированная
5ИНФЕКЦИИ. Все возбудители - стимуляция супрессии.8 иммунная система на основе саморегуляции индуцируемой
Корь, лепра, туберкулез, висцеральный лейшманиоз, фетаплацентарной единицей, вычленяет позитивное
инфекционный мононуклеоз - угнетение Т-клеточного и иммунотрофическое воздействие на процесс эмбриогенеза,
В-клеточного звеньев. Стрептококки, стафилококки, предотвращает агрессивные эффекторные воздействия,
сальмонеллы, микобактерии, кандиды, плазмидии, замещающиеся блокирующими и усиливающими рост плода.
трипаносомы - поликлональная активация В-клеток, Важно подчеркнуть, что по их данным, для всех белков и
активация супрессорной активности Т-клеток и гормонов репродукции выявлена зависимость их синтеза и
макрофагов. Экзо- и эндотоксины - повреждение структуры концентрации от срока беременности и наблюдалась
и функции иммунокомпетентных клеток. Иммунотропность строгая компартментализация, определяющая специфику
бактерий: воздействие вызванного ими инфекционного иммуномодулирующего влияния, избирательно блокируя или
процесса (структурные, регуляторные, метаболические активируя те звенья или клеточные клоны, которые
нарушения; лимфотропность, нейротропность, определяли развитие событий в данном компартаменте. На
гепатотропность и др.), воздействие их составных основании этих данных Н. Н. Кеворков и соавторы (1993)
частей, воздействие продуцируемых ими веществ. делают два принципиальных заключения: «первое -
Иммунотропность вирусов: воздействие вызванного ими экспрессия функционально полноценных чужеродных
инфекционного процесса, непосредственое повреждение антигенов ГКГС на всех клетках фетоплацентарной единицы
иммунокомпетентных клеток. При вирусе Эпштейн-Барр и их циркуляция в кровотоке матери, безусловно,
угнетение клеточного иммунитета сохраняется до 250 сенсибилизирует материнские лимфоциты, что, в конечном
дней. счете, должно вести к выраженному иммунному ответу на
6ДРУГИЕ ОСТРЫЕ ПРОЦЕССЫ. Механическая травма Ранний6 плод. Второе - проникновение иммунокомпетентных клеток
послеоперационный период (7-60 суток): снижение CD3, матери в фетоплацентарную зону неизбежно должно
CD4, CD19; повышение CD8, снижение IgA, IgG (у 57% приводить к реакциям иммунного отторжения, однако при
больных инфекционные осложнения в этот период). физиологически протекающей беременности
Отдаленный послеоперационный период (90-360 суток): иммунологические дуэли решают задачи мирного
восстановление CD3, CD4, CD8; увеличение CD19, сосуществования и взаимного развития».
выраженное увеличение IgA, IgG (увеличение числа 18БЕРЕМЕННОСТЬ. (продолжение) Во время беременности4
аллергических заболеваний в этот период). Термическая происходят существенные сдвиги во всех звеньях иммунной
травма - снижение CD3, CD4, CD19 (чем выраженнее системы, которые чрезвычайно динамичны и адаптируют
снижение, тем тяжелее ожог); нарушение фагоцитоза иммунную систему к конкретным потребностям в защите
(повышение адгезии, секреторной активности, угнетение матери и развития плода, меняющихся в зависимости от
поглощения, миграции, нарушение проницаемости мембран сроков беременности. Эти сдвиги совершенно однозначно
нейтрофилов). Стресс - лимфопения, активация миграции следует рассматривать как вторичные, причиной которых
Т- и В-лимфоцитов в кровоток, активация гранулопоэза и являются изменения в гормональном спектре матери,
В-лимфопоэза, угнетение синтеза вплоть до поного инициируемые фетоплацентарной единицей, начиная с
исчезновения иммуноглобулинов (A,M,G) - момента оплодотворения. Складывается впечатление, что
гнойно-воспалительная патология. во время беременности фетоплацентарная единица
7Вместе с тем, неблагоприятное влияние внешних по6 становится центральным органом иммунной системы,
отношению к иммунной системе факторов малой ответственным за ее динамическую перестройку. Иммунная
интенсивности (неэкстремальных), само по себе, даже при система беременной балансирует на острие ножа, но
условии отсутствия наслоения на период поскольку мы не знаем соотношения, качества и
реконвалесценции, может стать причиной вторичного количественный состав иммуномодулирующих коктейлей
иммунодефицита. Главным условием для этого является биологически активных молекул, а также какие «коктейли»
длительное, систематическое воздействие этих факторов. для какого временного интервала характерны, по-прежнему
Таким образом, в проблеме вторичных иммунодефицитов главным в предупреждении реализации риска в патологию
можно выделить второе направление или группу - является бережное отношение к беременной женщине с
вторичные иммунодефициты, обусловленные воздействием минимальным медикаментозным вмешательством только по
неэкстремальных (малой интенсивности) факторов внешней жизненным показаниям. Действенной мерой профилактики
среды. Эту группу мы обозначили, как вторичные средовые является полноценная вакцинация женщин до наступления
иммунодефициты (ВСИД). Наиболее актуальные задачи в беременности актуальными для данной местности
этой группе: в течение какого времени воздействие антигенами, а также во время беременности охрана от
средового фактора малой интенсивности приводит к контактов с инфекционными агентами и агрессивными
формированию вторичного иммунодефицита и зависимость факторами внешней среды.
длительности этого временного интервала от особенностей 19“Сепсис - такая клинико-патогенетическая форма3
действующего фактора; особенности изменений в иммунной любого инфекционного заболевания (такое состояние), при
системе в зависимости от особенностей действующего которой либо в связи с тяжелым преморбидным фоном, либо
фактора. из-за (1) высокой вирулентности, (2) большого
8Трудно найти человека, который в течение жизни не6 количества или (3) неестественного пути проникновения
переболел хотя бы одним острым, прежде всего микроба в организм резистентность последнего настолько
инфекционным, заболеванием. В связи с этим, основной сорвана, что микробные очаги воспаления из мест
причиной формирования вторичных иммунодефицитов уничтожения, подавления и локализации микроба
является наслоение неблагоприятных факторов внешней превращаются в места их бурного размножения и в
среды малой интенсивности на период реконвалесценции. источники повторных генерализаций. В связи с этим,
Это основная группа, которую мы обозначили, как процесс теряет цикличность и без искусственного
вторичные комбинированные иммунодефициты (ВКИД) и повышения иммунитета чаще всего приводит человека к
основные задачи в ней следующие: какие комбинации гибели”. “ Сепсис - это генерализованная (как правило,
факторов малой интенсивности и острых патогенных условно-патогенная) инфекция, не имеющая наклонности к
инициатив, прежде всего возбудителей инфекционных самовыздоровлению”. :”...слово сепсис обозначает не
заболеваний, наиболее опасны для иммунной системы; только диагноз, но и прогноз (без лечения), притом
какие из эти комбинаций чаще приводят к развитию прогноз, близкий к безнадежному. Однако, как читатель
иммунной недостаточности и хронизации; какие из этих наверное уже заметил, мы изъяли из определения сепсиса
комбинаций чаще лежат в основе иммунопатологии. слово “тяжелое заболевание” и сделали это совершенно
9Есть еще один важный аспект проблемы вторичных3 сознательно. Почему? Да потому, что это слово мешает
иммунодефицитов - механизм взаимодействия подавляющему большинству врачей распознавать сепсис на
неблагоприятных факторов внешней среды малой ранних этапах развития. Как мы увидим из клинических
интенсивности и иммунной системы. Логично предположить примеров, приводимых позже, в каждый конкретный день
опосредованность этого механизма, поскольку иммунная заболевания (и даже неделю, а то и целый месяц)
система слишком интимна и значима, чтобы подвергаться несомненный сепсис может протекать не только не тяжело,
непосредственным воздействиям факторов внешней среды но даже легко, без головной боли, бессонницы, анорексии
малой интенсивности. Чтобы исключить превратное и с частым сохранением работоспособности. Лишь во время
понимание, следует подчеркнуть, что в данном контексте температурных пиков ухудшаясь, в периоды апирексий
речь идет не об антигенном воздействии, для которого состояние настолько может улучшаться, что больные могут
иммунная система открыта и предназначена, а о продолжать даже свою обычную работу”.
воздействии внешней среды на структурно-функциональный 20Условия при которых бактериемия (спонтанно5
базис, составляющий иммунную систему, от состояния обратимая генерализация) переходит в септицемию
которого зависит количество и качество специфического (спонтанно необратимую генерализацию): 1. Исходная
иммунного ответа на антигенное раздражение. Наиболее иммунокомпрометация (иммунодефицит). 2.
реальным посредником во взаимодействии неблагоприятных Сверхпатогенность микроорганизмов. 3. Генерализация
факторов внешней среды малой интенсивности и иммунной условно-патогенной флоры. В основе этих условий
системы следует считать метаболизм, поскольку, в исчерпание резервов естественного (неспецифического)
конечном счете, все структурные нарушения являются иммунитета и невозможность адекватной реакции
производным метаболических нарушений. Метаболизм же, в адаптивного (специфичского) иммунитета в результате
свою очередь, зависим, прежде всего, от чего темпы размножения микробов опережают темпы
энерго-пластического обеспечения и регуляторных развития специфического иммунного ответа
процессов, где и следует искать точку приложения (разбалансирование взаимодействия естественного и
влияния неблагоприятных факторов внешней среды малой адаптивного иммунитета).
интенсивности. 21Стадии или периоды развития сепсиса: I - ранний6
10Значительный удельный вес в любой популяции3 период в патогенезе которого ведущее значение имеет
занимают больные хронической патологией. Иммунная микробная интоксикация, проявляющаяся клинически только
система, как и любая другая, является обязательным в часы подъема температуры и отсутствующая в светлые
участником любого хронического патологического промежутки. II- запоздалый период в патогенезе которого
процесса, однако степень участия ее при этом разная: наряду с микробной присутствует “тканевая”
доминирующий компонент патогенеза, составная часть интоксикация, связанная с вовлечением значительного
патогенеза, реакция на основной компонент патогенеза. В количества тканей и клинически проявляющаяся
связи с этим, дополнительные инициативы, могущие значительными нарушениями состояния больного и в
вызвать структурные изменения в иммунной системе промежутках между температурными пиками. III- поздний
(иммунодефициты) лишь меняют степень участия иммунной период, который характеризуется присоединением
системы в патогенезе данного конкретного заболевания, геморрагических проявлений, чаще в виде
изменяя течение и модифицируя его. В этом случае термин тромбо-геморрагического синдрома . По “входным воротам”
«иммунодефицит», подразумевающий самостоятельные выделяют следующие варианты сепсиса: чрескожный,
структурные изменения в иммунной системе, неуместен, криптогенный, послеоперационный, послеродовый,
поскольку эти структурные изменения становятся послеабортный, тонзилогенный и одонтогенный,
составной частью патогенеза хронического заболевания, септический эндокардит и другие.
как правило, утяжеляя течение и ухудшая прогноз. С этих 22По клинико-патогенетическим формам выделяют: 1)9
позиций нам представляется неуместным выделение группы септицемия, 2) септикопиемия, 3) септический эндокардит
медикаментозных вторичных иммунодефицитов у больных Молниеносный сепсис - грамположительный (стафилококко-
хроническими заболеваниями, поскольку медикаменты вый), грамотрицательный (сальмонеллы, эшерихии и др.) и
применяются у них для лечения имеющегося анаэробный. Грамположительный молниеносный сепсис
патологического процесса, и вызванные ими структурные характеризуется: бурный взрыв лихорадки, острая
нарушения иммунной системы станут составной частью сердечная недостаточность (чаще левожелудочковая),
патогенеза, усилив его иммунологическую составляющую. страх смерти.
11Следует выделить еще одну группу вторичных3 23“Хрониосепсисом мы называем такое хроническое2
иммунодефицитов - это, так называемые физиологические (вялотекущее, постоянно или периодически
или естественные иммунодефициты. К ним следует отнести рецидивирующее) генерализованное инфекционное
возрастные иммунодефициты (детский и пожилой возраст), заболевание, при котором видимые микробные
беременность и, с определенной долей условности, воспалительные очаги в органах и тканях либо полностью
адаптацию. Особенностью этих вторичных иммунодефицитов отсутствуют, либо они имеются, но после их ликвидации
является то, что естественные процессы формирования не наступает полного выздоровления. В одних случаях
(детский возраст), инволюции (пожилой возраст) и хрониосепсис является исходом острого сепсиса и тогда
напряжения иммунной системы (беременность, адаптация) мы говорим о вторичном хрониосепсисе; в других -
сами по себе являются периодами риска развития выраженный острый период отсутствует и болезнь
патологии, характерными для всех вторичных развивается как первично-хроническое заболевание”.
иммунодефицитов. Основным фактором, поддерживающим Острый сепсис “...представляет такой вариант
структурные изменения в иммунной системе является само взаимоотношений микро- и макроорганизма, когда до нуля
это физиологическое состояние. Длительность или почти до нуля сведена резистентность макроорганизма
существования структурных изменений в иммунной системе с потерей его “боеспособности”. При хрониосепсисе
определяется сроком существования физиологического взаимоотношения микро- и макроорганизма несколько
состояния. другие и “боеспособность” макроорганизма полностью не
12Механизм формировани вторичных иммунодефицитов.8 утрачена. При хрониосепсисе нет несостоятельности
Стадия реконвалесценции после острого заболевания. естественного иммунитета и потому локализация микробов
Воздействие неблагоприятных факторов внешней среды происходит постоянно, однако несостоятельность
малой интенсивности. Нарушение энерго-пластического адаптивного иммунитета не позволяет достичь
обеспечения или регуляторные расстройства. Стойкие эррадикации, что и обеспечивает прогрессирование с
структурные изменения в иммунной системе метастазированием в другие органы и ткани.
(иммунодефицит). 24ВИЧ - ИНФЕКЦИЯ. РНК-овый ретровирус HIV, обратная6
13КЛАССИФИКАЦИЯ ВТОРИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ 1.10 транскриптаза (РНК - ДНК - РНК). Лентивирусы (медленные
Вторичные транзиторные иммунодефициты а) вторичные вирусы) для которых характерно развитие “debilitating
реконвалесцентные иммунодефициты - после перенесенных diseases” (ослабляющих болезней): изнуряющие,
инфекционных заболеваний - после других острых вызывающие общую слабость заболевания. Начальная
патологических процессов б) вторичные физиологические иммуносупрессия или “вводный наркоз” по Р. М. Хаитову
иммунодефициты 2. Вторичные стабильные иммунодефициты осуществляется еще до разрушения CD4-клеток.
а) вторичные средовые иммунодефициты б) вторичные 25ВИЧ - ИНФЕКЦИЯ. (продолжение) Растворимая форма14
комбинированные иммунодефициты. gp120 b p67: 1. иммуносупрессия, нейротоксичность 2.
14Весь период детства - это физиологический6 Связь с рецепторами неинфицированных CD4: - придание
иммунодефицит в котором выделяют свои критические чужеродности, уничтожение - сбрасывангие рецепторов,
периоды. Стефани Д. В. и Вельтищев Ю. Е. выделяют 5 невозможность участия в иммунном ответе. Гуморальный
таких критических периодов: 28 дней - супрессия всех иммунитет: 1. Фактор отбора наиболее вирулентных
вариантов иммунного ответа и доминирование пассивного штаммов HIV (квази-виды) 2. Антитело-опосредованное
иммунитета, полученного от матери; 4-6 месяцев - усиление вирусных инфекций (феномен ADE) 3.
катаболизм материнских антител и появление первичного Антителозависимая клеточная цитотоксичность.
иммунного ответа за счет синтеза IgM; 2 года - смена 26Спасибо за внимание!1
супрессорного типа иммунного ответа на хелперный и
26 «Вторичный иммунодефицит» | Вторичный иммунодефицит 131
http://900igr.net/fotografii/meditsina/immunnaja-sistema/Vtorichnyj-immunodefitsit.html
cсылка на страницу
Урок

Медицина

31 тема
Фото
Презентация: Вторичный иммунодефицит | Тема: Болезни | Урок: Медицина | Вид: Фото
900igr.net > Презентации по медицине > Болезни > Вторичный иммунодефицит