Влияние алкоголя Скачать
презентацию
<<  Алкоголь в крови Алкоголь и потомство  >>
Алкоголь и сердце
Алкоголь и сердце
Алкоголь и сердце
Алкоголь и сердце
ЭКГ при алкогольной миокардиодистрофии
ЭКГ при алкогольной миокардиодистрофии
Алкоголь и сердце
Алкоголь и сердце
Алкоголь и сердце
Алкоголь и сердце
Фото из презентации «Алкоголь и сердце» к уроку ОБЖ на тему «Влияние алкоголя»

Автор: Нестеров. Чтобы познакомиться с фотографией в полном размере, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все фотографии на уроке ОБЖ, скачайте бесплатно презентацию «Алкоголь и сердце» со всеми фотографиями в zip-архиве размером 611 КБ.

Скачать презентацию

Алкоголь и сердце

содержание презентации «Алкоголь и сердце»
Сл Текст Эф Сл Текст Эф
1Алкоголь и сердце. Выполнила клинический ординатор0 22часами и сутками и обычно сочетается с жалобами0
кафедры госпитальной терапии Нестерова Н. Н. больного на чувство нехватки воздуха, неполноты и
2Соматические осложнения алкоголизма являются0 неудовлетворенности вдохом, сердцебиение, похолодание
причиной (как прямой, так и косвенной) примерно 500 конечностей.
тыс. летальных исходов населения РФ в год Согласно 23Характерная для АКМП дисфункция миокарда0
оценкам, выражающимся показателем DALY (годы жизни с развивается при двойном дисбалансе катехоламинов:
учетом заболеваемости), в 1990 году алкоголь послужил нейромедиаторов в синаптической щели (норадреналин) и
причиной 3,5% потерь DALY, тогда как табак - 2,6% гормонов в крови, омывающей миокард (адреналин).
(Глобальное бремя болезней, Гарвардская школа Назначение в эксперименте пропранолола с целью
Общественного Здоровья, 1996) В Европе в 1999 году 55 нивелирования излишнего влияния катехоламинов, как и
тысяч молодых людей умерло от связанных с алкоголем предполагалось, сводит на нет положительные инотропный
причин (25% всех смертей молодых людей в возрасте от 15 и хронотропный эффекты ацетальдегида, но не влияет на
до 29 лет). По экспертным оценкам ВОЗ потребление снижение синтеза белка.
чистого этанола на душу населения свыше 8 л / год 24Сердечная недостаточность. Исследование0
опасно для здоровья. 82% взрослого мужского населения гемодинамических показателей у лиц, страдающих
России являются потребителями спиртного, а каждый пятый хроническим алкоголизмом без явных симптомов поражения
из этого множества злостно злоупотребляет алкоголем. сердца, выявляет достоверное уменьшение минутного
3По данным исследования Lipid Research Clinics0 объема сердца, повышение конечного диастолического
продолжительность жизни у мужчин, употребляющих более давления в левом желудочке, снижение сократительной
168 г чистого этанола в неделю, меньше на 5,6 года, чем функции миокарда. Эти данные позволяют говорить о
пьющих мало или умеренно; у женщин, употребляющих более доклинических нарушениях сердечней деятельности при
84 г чистого этанола в неделю, продолжительность жизни хроническом алкоголизме.
короче на 23,8 года. 25При АКМП происходит нарушение структуры0
4Состояния, развивающиеся вследствие злоупотребления0 сократительного аппарата кардиомиоцитов, развивается их
алкоголем. Е 52 Алкогольная пеллагра; G 31.2 функциональная асимметрия, интерстициальный фиброз,
Дегенерация нервной системы, вызванная алкоголем деспирализация хода мышечных пучков и изменение формы
(алкогольная энцефалопатия); G62.1 Алкогольная полостей сердца. Субклинически на стадии формирования
полинейропатия; G72.1 Алкогольная миопатия; I 42.6 интерстициального фиброза увеличивается ригидность
Алкогольная кардиомиопатия; К 29.2 Алкогольный гастрит; стенки желудочка Конечно- диастолическое (КД) давление
К 70 Алкогольная болезнь печени; К 70.0 Алкогольная растёт на фоне снижения КД объёма Формируется сначала
жировая дистрофия печени (жирная печень); К 70.1 диастолическая дисфункция, затем систолическая
Алкогольный гепатит; К 70.2 Алкогольный фиброз и дисфункция миокарда Параллельно этому происходит
склероз печени; К 70.3 Алкогольный цирроз печени; К растягивание фиброзных колец клапанов сердца (в первую
70.4 Алкогольная печеночная недостаточность; К 70.9 очередь митрального клапана), обусловленное дилатацией
Алкогольная болезнь печени неуточненная; К 86.0 желудочков. Клапанная регургитация приводит к дилатации
Хронический панкреатит алкогольной этиологии; Р 04.3 полостей предсердий, а впоследствии – к лёгочной
Поражения плода и новорожденного, обусловленные гипертензии, которая редко достигает высокой степени
употреблением алкоголя матерью; Q 86.0 Алкогольный при АКМП.
синдром у плода (дисморфия). 26Ранними проявлениями сердечной недостаточности при0
5Смертность населения от причин, связанных с0 алкогольной кардиомиопатии служат стойкая тахикардия и
употреблением алкоголя, по данным Росстата, 2005 г. одышка при физической нагрузке, не соответствующая
6Кардиомиопатии (от греч. kardia – сердце, mys, myos0 возрасту больного и не объяснимая легочной патологией.
– мышца и pathos – страдание, болезнь) – группа О вероятной алкогольной кардиопатии и начальной
болезней сердца, общим для которых является сердечной недостаточности следует думать уже в тех
избирательное поражение миокарда. (впервые предложен W. случаях, когда после 7-10-дневного воздержания у
Bridgen в 1957 г.). больного сохраняется тахикардия свыше 90-100 в 1 мин.
7Классификация кардиомиопатий (ВОЗ, 1995): 1.0 Если при этом небольшая физическая нагрузка вызывает
Дилатационные; 2. Гипертрофические; 3. Рестриктивные; появление заметной одышки, то наличие сердечной
4. Аритмогенный правый желудочек; 5. Неклассифицируемые недостаточности становится очевидным.
(специфические кардиомиопатии: ишемическая, 27Артериальная гипертензия. По различным данным, от 50
гипертоническая, метаболическая и др.). до 30% всех артериальных гипертензий вызвано избыточным
8Алкогольное поражение сердца впервые было описано0 употреблением алкоголя Повышение АД начинается при
ещё в XIX веке у мюнхенцев, выпивавших в год порядка употреблении определенной дозы алкоголя, минимальная
430 литров пива Алкогольная кардиомиопатия – пороговая доза составляет около 25 г чистого этанола.
кардиомиопатия, приводящая к систолической дисфункции, Злоупотребление алкоголем приводит к повышению как
дилатации полостей сердца, развившаяся в связи с систолического, так и диастолического АД. У мужчин
избыточным приёмом алкоголя. АКМП относится ко отмечено прекращение роста АД при достижении
вторичным токсическим дилатационным кардиомиопатиям определенной дозы алкоголя. Влияния характера
(ДКМП). В 2 – 36 % ДКМП имеет алкогольную этиологию, в употребляемого напитка на артериальную гипертензию
этом случае её следует рассматривать в рамках АКМП. практически не отмечается. В то же время отмечено, что
9Морфология алкогольного сердца. Увеличение размеров0 равномерное употребление алкоголя в течение недели в
сердца с неравномерной гипертрофией стенок желудочков; меньшей степени способствует повышению АД, чем
повышено скопление под эпикардом жировой клетчатки, эпизодическое и зачастую “ударное” его употребление в
иногда целиком окутывающей миокард; миокард на ощупь конце недели.
очень дряблый, на разрезе может иметь несколько 28Патогенез. Происходит активизация механизмов,0
желтоватый оттенок за счет жировой дистрофии; могут отвечающих за повышение АД в организме и снижение
определятся мелкие очажки склероза; полость левого активности депрессорных механизмов. Ацетальдегид
желудочка умеренно дилатирована (дилатация более повышает уровень кортикостероидов и катехоламинов в
выражена на фоне хронической сердечной крови, в первую очередь норадреналина, что вызывает
недостаточности); коронарные артерии или совсем не повышение периферического сопротивления.
поражены атеросклерозом, или поражены в умеренной Гиперкатехоламинемия приводит к пролиферации
степени без признаков стенозирования. эндотелиальных клеток в сосудах и капиллярах, что
10Гистологическое исследование. Утолщение отдельных0 сопровождается утолщением их стенок. Кортикостероиды, с
участков эндокарда по типу фиброэластоза; одной стороны, потенцируют действие катехоламинов, с
интерстициальный и периваскулярный фиброз; не обильная другой – способствуют задержке натрия и воды.
клеточная инфильтрация, характерная для хронического 29При алкогольной интоксикации выявляется также0
воспаления; дистрофические и атрофические изменения повышение активности АПФ, что приводит к повышенному
мышечных волокон с вакуолизацией, исчезновением образованию ангиотензина II. При хроническом
поперечной исчерченности и пикнозом ядер; при потреблении этанола происходит уменьшение содержания
гистохимических исследованиях отмечается скопление внутриклеточного магния и увеличение кальция в клетках
нейтральных липидов в мышечных волокнах; содержание гладкой мускулатуры сосудов и вен. Перегрузка мышечного
дегидрогеназ и оксидаз уменьшено. слоя сосудов кальцием приводит к их спазму. Повреждение
11Если внезапная смерть наступает на фоне алкогольной0 эндотелия свободными радикалами может также приводить к
интоксикации, то наблюдаются острые изменения, снижению синтеза и высвобождению закиси азота. В то же
вызванные токсическим действием этанола и его время имеются указания на то, что свободные радикалы
метаболитов: В миокарде много острых очаговых могут оказывать прямое действие на сосуды и вызывать
повреждений по типу миолиза; Отмечаются выраженные вазоконстрикцию.
реологические изменения крови (сладж- синдром); 30В целом для алкогольной гипертонии кризовое течение0
Наблюдаются изменения со стороны сосудов не характерно. В пределириозном периоде может возникать
микроциркуляторного русла миокарда в виде плазморрагий, состояние гипертонической энцефалопатии. Отмечается
периваскулярного отека, набухания и пролиферации нарушение сна, снижение настроения, которое затем
эндотелиоцитов. сменяется выраженным возбуждением. Повышение АД до
12Патофизиология. Главным этиологическим фактором0 значительных цифр 200/100–220/120 мм рт. ст.
развития АКМП является хронический избыточный приём сопровождается сильной головной болью, тошнотой,
алкоголя. По оценкам разных авторов, истинная АКМП мельканием “мушек” перед глазами. Все это в итоге может
обычно развивается при потреблении алкоголя в сменяться картиной развернутого острого алкогольного
количестве, эквивалентном ?100 мл чистого этанола, делирия.
ежедневно в течение 10–20 лет. Среднее потребление 31Объективные данные. Больной часто суетлив,0
алкоголя в России на душу населения колеблется около многословно излагает разнообразные жалобы, что
отметки 15 л, что соответствует 40 мл чистого этанола в существенно отличается от скупых описаний коронарным
день. больным приступа стенокардии. Лицо обычно
13Краеугольным камнем диалектики алкоголизма является0 гиперемировано; кожа лица, туловища, конечностей
бифазное, кардиопротективно/ кардиотоксическое действие влажная. Характерны крупный тремор рук, иногда
алкоголя. Эффекты алкоголя представляются ознобоподобный гиперкинез. “Маркеры алкогольной
дозозависимыми: рост вероятности развития ИБС отмечают болезни" - гиперемия лица, инъекция сосудов склер,
как при полном воздержании от алкоголя, так и при гипергидроз кожи, крупный тремор рук. Часто удается
злоупотреблении им. констатировать сопутствующие поражения печени, почек,
14Механизмы кардиопатогенного действия этанола.0 поджелудочной железы, центральной и периферической
Влияние на метаболизм и энергообеспечение клетки; нервной системы.
Прямое токсическое действие ацетальдегида и этанола на 32Лабораторные данные. Расширенные расщепленные зубцы0
синтез белка; Свободнорадикальное повреждение; Срыв Р или высоких Р (типа Р-pulmonale, т. е. изменения
сопряжения между возбуждением и сокращением; Изменение предсердного комплекса аналогичны наблюдаемым при
процессов возбуждения и проведения в сердечной мышце; перегрузке левого или правого предсердия). Депрессия
Нарушение липидного обмена; Дисбаланс катехоламинов и сегмента ST ниже изолинии, появления патологического
других гормонов; Ионный дисбаланс; Воздействие на высокого, двухфазного, изоэлектрического или
цитоскелет; Активация провирусов; Токсическое действие отрицательного зубца Т. Высокий зубец Т в грудных
спиртных напитков, обусловленное примесями металлов отведениях - обычно наименее стойкий ЭКГ- признак,
(например, кобальта). высота зубца обычно соответствует величине синусовой
15Метаболизм этанола. Этанол Ацетальдегид Уксусная0 тахикардии и нормализуется вместе с исчезновением
кислота Алкогольдегидрогеназа Альдегиддегидрогеназа На последней. Депрессия сегмента ST и отрицательный зубец
каждой стадии происходит отщепление Н+ и T сохраняются дольше, иногда в течение нескольких
восстанавливается НАД и НАДФ. При высоких дозах недель или месяцев.
алкоголя отношение НАДН + Н+/НАД+ увеличивается. 33ЭКГ при алкогольной миокардиодистрофии.0
Ацетальдегид, концентрация которого неуклонно растёт, 34В настоящее время в России диагноз «АКМП» может0
ингибирует НАДН+-дегидрогеназу митохондриальной цепи быть установлен кардиологом без психиатрической
переноса электронов (ЦПЭ). Снижается окисление консультации больного.
интермедиатов цикла Кребса, происходит ингибирование 350
трех биохимических путей в печени (ЦПЭ, цикл Кребса, 36Дифференциальная диагностика. ИБС Миокардиты0
глюконеогенез) и двух – в сердце (ЦПЭ, цикл Кребса). Бери-бери- кардиомиопатия ДКМП.
16Влияние алкоголя на метаболизм и энергообеспечение0 37Стратегия лечения алкогольной кардиомиопатии. 1.0
кардиомиоцитов. Часть «алкогольного» ацетил-SКоА не Предотвращение эпизодов приёма алкоголя; 2.
окисляется в цикле Кребса, а используется для синтеза Профилактика и лечение сердечной недостаточности; 3.
липидов (в печени). В миокарде же сходным образом Коррекция метаболических нарушений, вызвавших АКМП.
ингибируется окисление липидов, что и приводит к 38Основой лечения АКМП на любой стадии является0
жировой дистрофии; Восстановленные интермедиаты полное прекращение потребления алкоголя. При
начинают окислятся не на первом комплексе ЦПЭ в продолжении его приема с большой долей вероятности
митохондриях (НАДН-дегидрогеназа ингибирована), а на можно предположить срыв всей линии терапии. В
втором, НАД-независимом, коим является исследовании Obrador et al. принимали участие 56
сукцинатдегидрогеназа. Окисление глюкозы и гликогенолиз человек, принимавших более 100 г алкоголя ежедневно в
также ингибируются, морфологическим эквивалентом чего течение ?10 лет и перенесших впоследствии
являются значительные скопления гликогена внутри трансплантацию сердца. У придерживающихся абстиненции
вакуолей кардиомиоцитов. уровень радиоактивности антител к внутриклеточным
17У злоупотребляющего алкоголем больного включение0 белкам кардиомиоцитов, меченных In111, достоверно
этанола в энергетические процессы в клетке позволяет, с снижался на фоне возрастания фракции выброса ЛЖ, в то
одной стороны, получать энергию без поступления время как у продолжавших употреблять спиртные напитки,
адекватного количества питательных веществ. С он был стабилен. У 15 добровольцев с интактным
энергетической точки зрения человек может жить только миокардом, связывания данных антител не наблюдалось.
за счет спирта, с биологической же — «пустая» энергия 39Лечение: Наиболее многообещающими в этом отношении0
становится причиной нехватки питательных веществ, метаболических препаратов представляется использование
дистрофии. При этом практически невозможно встретить таких лекарственных средств, как триметазидин,
больного с хронической алкогольной интоксикацией без левокарнитин, фосфокреатин и др. Восстановление
клинически значимого гиповитаминоза, прежде всего потенциально обратимого нарушенного метаболизма
витаминов группы В. С другой стороны, участие этанола в возможно при таком назначении препаратов, чтобы каждый
энергетических процессах приводит к нарушению предыдущий создавал субстраты для действия последующего
окислительно-восстановительного потенциала клетки, а медикамента.
также обмена белков, жиров и углеводов. Снижается 40Триметазидин переключает метаболизм миокарда с0
синтез белка (в то же время его поступление с пищей уже использования жирных кислот на аэробный распад глюкозы
значительно снижено). Останавливается липолиз — (как более эффективный путь), ингибируя
алкоголь становится альтернативным топливом, в митохондриальную кетоацил-СоА-тиолазу. Таким образом,
результате накапливаются жирные кислоты и триглицериды, цикл Кребса «стимулируется» вступающим в него
развиваются жировая дистрофия печени, гиперлипидемия, дополнительным пируватом. Перспектива использования
повышается риск атеросклероза. триметазидина в лечении АКМП делает реально достижимой
18Прямое токсическое действие ацетальдегида и этанола0 главную цель метаболической терапии – ускорение всей
на синтез белка в кардиомиоцитах. Основной механизм цепочки реакций от окисления глюкозы и жирных кислот до
повреждающего действия ацетальдегида заключается в фосфорилирования актина. Такой подход может быть
связывании его с каталитическими центрами ферментов и эффективным как в повышении фракции выброса, так и в
нарушении метаболизма клетки. Этанол ингибирует синтез обращении вспять дистрофических изменений. Назначают
белка в кардиомиоцитах только в летальных средства, способствующие нормализации обмена в миокарде
концентрациях, в то время как даже низкие концентрации - поливитаминные препараты, оротат калия (1 г в день),
ацетальдегида (сопоставимые с таковыми у больных АКМП) кокарбоксилазу (50- 100мг в день), метандростенолон,
значимо угнетают его. Ацетальдегид опосредованно неробол (0,005-0,01 г в день) и др.
оказывает положительный хроно- инотропный эффект на 41Пароксизмы аритмии у больных требуют проведения0
кардиомиоциты за счёт повышения высвобождения прежде всего дезинтоксикационной терапии, так как
норадреналина из симпатических нервных волокон. При обычно после выведения метаболитов этанола
АКМП в надпочечниках накапливаются избыточные восстанавливается правильный ритм сердца и только у
количества катехоламинов. части больных возникает необходимость активной
19Нарушение сопряжения между возбуждением и0 антиаритмической терапии. Иногда пароксизмы мерцания
сокращением. В 1990 году Guarnieri et al. в серии сопровождаются острой левожелудочковой недостаточностью
экспериментов на изолированной сосочковой мышце, с типичной клинической картиной сердечной астмы, что
перфузируемой раствором этанола, доказали, что алкоголь требует соответствующего лечения.
вмешивается в мышечное сокращение и нарушает его, 42b -Адреноблокаторы Имеющиеся в структуре0
нарушая взаимодействие между Са2+ и миофибриллами. алкогольной интоксикации признаки гиперактивации
После прекращения подачи этанола к кардиомиоцитам симпатической системы оправдывают применение
данные эффекты исчезали. Алкоголь в высоких b-адреноблокаторов (пропранолол и др.). В сочетании с
концентрациях проявляет себя как антагонист Са2+ и Na+ бензодиазепинами b-адреноблокаторы ускоряют процесс
каналов. лечения, при этом не только быстрее нормализуются
200 частота сердечных сокращений (ЧСС), артериальное
21Нарушение ритма сердца. Одно из самых частых0 давление (АД) и температура тела, но и снижаются
проявлений алкогольной миокардиодистрофии, наиболее уровень тревоги, ажитация, подавляется влечение к
характерны пароксизмы или постоянная форма фибрилляции алкоголю, что вызывает позитивную реакцию больных.
предсердий. Обычно усилению аритмий или появлению Антагонисты кальция В качестве компенсаторной реакции
пароксизмов предшествует алкогольный эксцесс. В генезе на тормозные эффекты больших доз алкоголя в нейронах
нарушений ритма помимо токсического воздействия этанола головного мозга формируются дополнительные кальциевые
на миокард, следует учитывать симпатикотоническое каналы; в результате этого при прекращении потребления
действие алкоголя, нарушение электролитного баланса. алкоголя внутрь нейронов поступает избыточное
Необходимо проведение дифференциального диагноза с количество ионов кальция, ведущее к перевозбуждению и
другими причинами аритмий (клапанные пороки, гибели нейронов. Отсюда оправдано использование
тиреотоксическая дистрофия, постинфарктный антагонистов кальциевых каналов (нифедипин, амлодипин и
кардиосклероз). др.) для лечения ААС. Антагонисты кальция оказались
22Болевой синдром. Болевой синдром чаще всего носит0 клинически эффективными в данной ситуации.
длительный ноюще – тянущей характер, иногда больные 43Хирургическое лечение. Последнее время все чаще при0
жалуются на ощущения жжения в левой грудной клетке. неудачах в консервативной терапии ДКМП и АКМП
Боль обычно появляется на следующий день после рассматривается вопрос о трансплантации сердца;
алкогольного эксцесса, а чаще после нескольких дней 10-летняя выживаемость при этом, по данным ряда
злоупотребления алкоголем, на выходе больного из запоя. авторов, составляет более 70%. Однако проблема
Появление боли не связано с физической нагрузкой, пересадки сердца, наряду с высокой стоимостью
проявляется постепенно, исподволь Локализация боли в вмешательства, состоит и в недостатке донорских
области соска, верхушки сердца, иногда захватывает всю органов. В связи с этим в настоящее время клинические
прекардиальную область. Боль лишена характерной для испытания проходят механические устройства для
стенокардии приступообразной окраски, т. е. четкости поддержки ЛЖ. Иногда в качестве методов хирургического
появления и исчезновения, почти никогда не лечения АКМП используют кардиомиопластику, частичную
располагается за грудиной и не носит характер вентрикулэктомию левого желудочка (операция Batista).
сжимающей, сдавливающей. В отличие от стенокардии 440
нитроглицерин не купирует боль, которая может длиться
44 «Алкоголь и сердце» | Алкоголь и сердце 0
http://900igr.net/fotografii/obg/Alkogol-i-serdtse/Alkogol-i-serdtse.html
cсылка на страницу
Урок

ОБЖ

58 тем
Фото
Презентация: Алкоголь и сердце | Тема: Влияние алкоголя | Урок: ОБЖ | Вид: Фото