Кровь
<<  Диффузия и осмос в клетке крови Клинико-диагностическое значение показателей свертывающей системы крови  >>
Картинок нет
Картинки из презентации «Нарушение свертывающей системы крови у хирургических больных» к уроку биологии на тему «Кровь»

Автор: Neo. Чтобы познакомиться с картинкой полного размера, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все картинки для урока биологии, скачайте бесплатно презентацию «Нарушение свертывающей системы крови у хирургических больных.ppt» со всеми картинками в zip-архиве размером 189 КБ.

Нарушение свертывающей системы крови у хирургических больных

содержание презентации «Нарушение свертывающей системы крови у хирургических больных.ppt»
Сл Текст Сл Текст
1Нарушение свертывающей системы крови у 22антигемофильного глобулина, концентрат
хирургических больных. фактора VIII При срочных операциях: свежая
2Система гемостаза. кровь, свежезамороженная плазма, тромбо-,
Сосудисто-тромбоцитарный Плазменный. эритромасса, прямое переливание крови.
3Механизм свертывания крови. Первая 23Коагулопатические кровотечения,
фаза – образование тканевого и кровяного обусловленные заболеваниями печени.
тромбопластина (3 – 5 минут) Вторая фаза – Причины: цирроз, гепатиты, механическая
переход протромбина в тромбин под влияние желтуха на фоне холедохолитиаза или
тромбопластина (2 – 5 секунд) Третья фаза опухоли (снижение содержания факторов
– образование фибрина (фибриноген протромбинового комплекса, фибриногена,
фибрин-мономер фибрин). витамина К) Профилактика: витамин К
4Механизмы поддержания крови в жидком (викасол), переливание препаратов крови,
состоянии. Нахождение факторов свертывания хлорид кальция.
крови в неактивном состоянии Наличие 24Синдром дессиминированного
естественных ингибиторов свертывания крови внутрисосудистого свертывания. ДВС –
(гепарин, антитромбин III, протеин С, S) – синдром – образование в микроциркуляторном
инактивируют действие естественных русле рыхлых масс фибрина и агрегатов
прокоагулянтов Наличие фибринолитической клеток, приводящих к тромбообразованию в
системы – обеспечивает лизис сосудистой сети различных органов, с
образовавшихся сгустков фибрина. последующей кровоточивостью, вплоть до
5Лабораторная диагностика нарушений полного несвертывания крови и профузного
1-ой фазы гемостаза (образование кровотечения.
протромбиназы). Время рекальцификации 25Этиология ДВС - синдрома. Активация
плазмы. Определение свертывания плазмы при внешнего пути гемостаза (повышенние
добавлении к ней CaCl2. Укорочение – содержание тканевого тромбопластина)
гиперкоагуляция, удлинение – гипокагуляция ВнешнийПоступление тромбопластина из
(норма 110 – 120 с) Активированное эндотелия сосудов травмированных тканей в
частичное тромбопластиновое время. результате хирургической травмы, синдроме
Определение свертываемости плазмы после сдавления, отслойки плаценты, рассасывании
добавления к ней каолина и кефалина. гематом. Активация внутренего пути
Укорочение – гиперкоагуляция, удлинение – гемостаза Активация факторов контакта
гипокоагуляция. (норма 35 – 45 с). фосфолипидами, выделяющимися при
6Лабораторная диагностика нарушений инфекционно-аллергических
2-ой фазы гемостаза (образование реакциях,токсемии, попадании в кровь
тромбина). Международное нормализованное ферментов (пептидаза, трипсин).
отношение (МНО). Характеризует активность 26Стадии ДВС синдрома. Стадия
протромбина. Норма 1,0. Менее 1,0 – гиперкоагуляции Стадия коагулопатии
гипокоагуляция, более 1,0 гипокоагуляция. потребления Стадия фибринолиза Стадия
При лечении антикоагулянтами 2,0-3,5. восстановления.
7Лабораторная диагностика нарушений 27Стадия гиперкоагуляции. Появление в
3-ей фазы гемостаза (образование фибрина). крови тромбопластина на фоне различных
Количество фибриногена в плазме. Порма при этиологических факторов, дессиминированное
использовании гравиметрического метода по тромбообразование. Лабораторные критерии:
Мачабели – 5 – 7 г/л. укорочение ВРП, увеличение адгезивности
8Исследование антикоагулянтной системы. тромбоцитов, тромбоцитопения, увеличение
Тромбиновое время. Норма 29 – 39 с. концентрации фибриногена Б. Клинические
Укорочение времени –дефицит критерии: быстрое появление сгустков крови
антикоагулянтов, удлинение – избыток. в ране. Особенности: в острых ситуациях
Время свободного гепарина. Норма 5 – 10 с. эта фаза очень короткая и не улавливается
Укорочение времени –дефицит гепарина, при изучении коагулограммы, быстро
удлинение – избыток. Антитромбин III. переходя во вторую.
Норма 85 – 100 %. Мене 85 % - дефицит 28Стадия коагулопатии потребления.
АтIII, более 100 % - избыток Ат III. Характеризуется уменьшением компонентов
9Исследование фибринолитической крови свертывания крови (протромбин,
системы. Время лизиса эуглобулинового фибриноген) из-за включения их в
сгустка. Отражает фибринолитическую образованные множественные тромбы.
активность плазмы, лишенной ингибиторов. Лабораторные критерии: резкая
Норма 170 – 210 минут. Укорочение ВЛЭС – гипокоагуляция, низкое содержание
активация фибринолиза, удлинение – протромбина, тромбоцитопения, отсутствие
снижение фибринолитического потенциала или очень низкое содержание фибриногена.
плазмы. При полном несвертывании крови определение
10Исследование продуктов деградации показателей коагулограммы крайне
фибрина. Определение фибриногена B. В затруднено. Клинические критерии:
норме тест отрицательный. Появление геморрагический синдром.
фибриногена В свидетельствуют, в 29Стадия фибринолиза. Форма защитной
частности, о наличии активного фибринолиза реакции на множественное
или тромбоза. тромбообразование. Лабораторные критерии.
11Влияние операционной травмы на Повышенная активность фибринолитической
гемостаз. Повреждение тканей и сосудистой системы, выраженная гипокоагуляция.
стенки высвобождение тромбопластина Клинические критерии: геморрагический
Реакция симпат-адреналовой системы синдром. Особенности. В большинстве
активация сосудисто-тромбоцитарного случаев лабораторно и клинически отличить
гемостаза Иммобилизация замедление 2 и 3 стадию очень трудно.
кровотока. 30Стадия восстановления. Характеризуется
12Факторы риска послеоперационных постепенной нормализацией гемостаза,
тромбозов. ТЭЛА/ТГВ в анамнезе Варикозные улучшением общего самочувствия и
вены Онкологические заболевания Возраст купированием основного процесса на фоне
старше 40 лет Ожирение успешной медикаментозной терапии.
Дегидратация/полицитемия Инфекция/сепсис Лабораторные показатели: коагулограмма
Лечение эстрогенами Недостаточность приближается к норме. Клинически: ОПН,
кровообращения Дыхательная недостаточность ОНМК, ОДН как остаточные проявления
Длительный постельный режим Травма тромбозов.
Тромбофилии. 31Диагностика ДВС - синдрома.
13Тромбоэмболических осложнений у Клинические проявления: геморрагический
хирургических больных. Риск тромбоза синдром. (Коровотечения из мест инъекций,
глубоких вен. 60-65 %. 20 – 25 %. послеоперационных ран, ЖКТ, в плевральную,
Протезирование тазобедренного сустава брюшную полость, со слизистых рта, носа).
Ампутация бедра Остеосинтез бедра Характерно отсутствие свертвания
Абдоминальные операции при злокачественных вытекающей крови. Лабораторные проявления:
опухолях Аденомэктомия Общая абдоминальная тромбоцитопения (менее 150 000),
хирургия Реконструкции брюшной аорты гипофибриногенемия (снижение более чем на
Гинекологические операции Торакальные 50 %), удлинение времени свертывания
операции Нейрохирургия Менискэктомия. крови, появление измененных форм
14Классификация факторов риска развития эритроцитов, уменьшение концентрации
ТГВ/ТЭЛА (Совещание экспертов г. Москва, факторов свертывания крови (V, VII, VIII,
2000 г.). Факторы риска, связанные с IX, XIII), увеличение фибринолитической
объемом оперативного вмешательства Факторы активности крови.
риска, связанные с состоянием больного. 32Принципы лечение ДВС - синдрома.
15Группа низкого риска развития Мероприятия, направленные на лечение
ТГВ/ТЭЛА. Неосложненные вмешательства, основного заболевания Неспецифическая
продолжительностью до 45 минут: противошоковая терапия: восстановление
аппендэктомия, грыжесечение, роды, аборт, ОЦК, гемодинамики, коррекция
трансуретральная аденомэктомия Состояние водно-солевого баланса, КЩС Нормализация
больного – факторы риска отсутствуют. свертывания крови.
16Группа умеренного риска ТГВ/ТЭЛА. 33Лечение ДВС – синдрома в I стадии.
Большие вмешательства: холецистэктомия, Антикоагулянты (изначально ввоодится
резекция желудка, осложненная гепарин болюсом внутривенно 30 ЕД/кг веса,
аппендэетомия, кесарево сечение, ампутация далее капельное введение 10 000 ЕД
матки, артериальная реконструкция, гепарина, последующие дозы определяются
чрезпузырная аденомэктомия, остеосинтез исходя из клиники Низкомолекулярные
костей голени Факторы, связанные с декстраны (реополиглюкин 10 мл/кг веса).
состоянием: возраст более 40 лет, 34Лечение ДВС – синдрома во II стадии.
варикозные вены, прием эстрогенов, Продолжается введение антикоагулянтов и
недостаточность кровообращения, постельный реологических гемокорректоров.
режи более 4 дней, инфекция, ожирение, 35Лечение ДВС – синдрома в III стадии.
послеродовый период (6 недель). Переливание препаратов крови (нативная
17Группа высокого риска ТГВ/ТЭЛА. плазма, эритроцитсодержащие препараты,
Расширенные вмешательства: гастрэктомия, фибриноген) Антифибринолитические
панкреатэктомия, колэктомия, экстирпация средства: аминокапроновая кислота,
матки, остеосинтез бедра, протезирование ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс):
сустава Факторы, связанные с состоянием: 36Подострый ДВС - синдром.
онкологические заболевания, ТГВ/ТЭЛА в Характеризуется более длительным, чем при
анамнезе, паралич конечности, тромбофилия. остром, периодом гиперкоагуляции, и
18< 10. < 1. < 0,01. 10 – 40. 2 проявляется в первую очередь тромбозами и
– 10. 0,1- 0,7. 40 – 80. 10 – 30. 1 – 5. нарушениями нарушением микроциркуляции в
Частота венозных тромбоэмболических органах.
осложнений у различных групп больных (E. 37Диагностика подострого ДВС - синдрома.
Salzman, 1982). Степень риска. Тромбоз вен Сочетание симптомов тромбоза и
голени, %. Тромбоз проксимальных вен, %. кровотечений различной локализации При
Фатальная ТЭЛА, %. Низкий. Умеренный. лабораторном исследовании: смена фаз
Высокий. гипер- и гипокоагуляции, разнонаправленные
19Объем профилактических мероприятий у сдвиги коагуляционных тестов (гипер- или
больных с низким риском ТГВ/ТЭЛА. Ранняя умеренная гипофибриногенемия,
активизация больного Эластическая гипертромбоцитоз, стабильно положительные
компрессия нижних конечностей. продукты деградации фибрина.
20Объем профилактических мероприятий у 38Лечение подострого ДВС.
больных с умеренным риском ТГВ/ТЭЛА. Антикоагулянтная терапия (гепарин до 60
Антикоагулянтная терапия (клексан 20 мг 1 000 ЕД/сут) Дезагреганты (трентал,
раз в день п/к или фраксипарин 0,3 мл 1 курантил) Плазмеферез с замещением
раз в день п/к или фрагмин 2500 МЕ 1 раз свежезамороженной плазмой.
п/к или нефракционированный гепарин 5000 – 39Хронические ДВС. Развивается вторично
7500 ед. 2 – 3 раза в день п/к Длительная на фоне основного хронического
прерывистая пневмокомпресиия. заболевания: злокачественная опухоль
21Объем профилактических мероприятий у (синдром Труссо, болезнь Мондора),
больных с высоким риском ТГВ/ТЭЛА. аутоиммунные заболевания (васкулиты,
Антикоагулянтная терапия (клексан 40 коллагенозы). Клинически проявляется
мг/сут, фраксипарин 0,3 мл/сут, наклонность к тромбозам (немотивированные
нефракционированный гепарин 5000 – 7500 ЕД множественные тромбозы вен) и
3 – 4 раза в день п/к) Пневматическая кровотечениями различной локализации
компрессия, эластическое бинтование. (петехии, кровотечения из носа и десен и
22Коагулопатические кровотечения, т.д.). Лабораторно: выраженная
обусловленные врожденными заболеваниями гиперкоагуляция, гиперфибриногенемия,
крови. Причины: гемофилия А, В, болезнь повышенная концентрация и функциональная
Виллибранда, дефицит факторов V, VII, активность тромбоцитов, повышенная
X-XII Диагностика: анамнез, лабораторное концентрация гемоглобина и эритроцитов,
исследование крови Профилактика: замедление СОЭ. Лечение аналогично
антигемофильные сыворотки, криопреципитат подострой форме ДВС – синдрома.
Нарушение свертывающей системы крови у хирургических больных.ppt
http://900igr.net/kartinka/biologija/narushenie-svertyvajuschej-sistemy-krovi-u-khirurgicheskikh-bolnykh-216177.html
cсылка на страницу

Нарушение свертывающей системы крови у хирургических больных

другие презентации на тему «Нарушение свертывающей системы крови у хирургических больных»

«Биология кровь» - При агглютинации происходит свертывание крови. Кровь – удивительная жидкость. 2010 год. Продолжите предложения! Функции. Эритроциты. Кровь. Агглютиногены эритроцитов донора взаимодействуют с агглютининами плазмы реципиента. Какие функции. Тромбоциты. Доноры и реципиенты. Выделение фермента. Состав крови.

«Группа крови» - II (АО, АА) появилась позже, предположительно на Ближнем Востоке. Теоретически обосновать принадлежность человека к четырем группам крови. По мере продвижения с запада на восток уменьшается количество россиян со II группой крови. "Четыре группы крови - четыре досье на человечество". Цель: Сравнительный анализ данных.

«Движение крови» - Органы кровообращения =. Движение крови и лимфы в оранизме. Мультимедийный проектор, модель сердца, таблицы: «кровеносная система человека», «схема кровообращения», «сердце». Цели урока: Движение крови и лимфы в организме. Ход урока: Оборудование: Движение крови. Сердечный цикл. Строение сердца. Сердце + кровеносные сосуды.

«Донорство крови» - Альтруизм готовность участвовать в донорстве в дальнейшем. Центрифугирование13000g. Частота выявления некоторых HLA-антигенов у доноров, иммунизированных столбнячным анатоксином. Ферментативный гидролиз, рН 3,9-4,0. Донорство плазмы, клеток крови и костного мозга. Изменение структуры донорских кадров.

«Кровь человека» - 1638 год – древние греки пытались спасти воинов. Повторное переливание резус-положительной крови. В эритроцитах нет агглютиногенов Есть в плазме агглютинины альфа и бета. Заболевания крови. Есть агглютиногены А и В нет агглютининов. 1667 год – проведено переливание крови ягненка больному юноше. I группа крови.

«Кровь 8 класс» - Фагоцитоз - процесс поглощения и переваривания лейкоцитами микробов, других чужеродных веществ. Молекула гемоглобина. Подумайте! Эритроцитов; 1 куб.Мм - 6000 - 8000 лейкоцитов; 1куб. Но миллионы кораблей выходят из гаваней вновь в плавание». Схема переноса кислорода гемоглобином. Плазма; Сыворотка; Тромб; Фибрин; Фибриноген; Фагоцитоз; Свертывание крови;

Кровь

16 презентаций о крови
Урок

Биология

136 тем

Похожие
презентации

Картинки
900igr.net > Презентации по биологии > Кровь > Нарушение свертывающей системы крови у хирургических больных