Физиология
<<  История становления и развития кафедры физиологии растений в Харьковском университете за 125 лет Патофизиология системы гемостаза  >>
Патофизиология печени
Патофизиология печени
Функции печени:
Функции печени:
http/old
http/old
Метаболизм билирубина
Метаболизм билирубина
Метаболизм билирубина
Метаболизм билирубина
Желтуха – это симптомокомплекс, сопровождающийся окрашиванием в желтый
Желтуха – это симптомокомплекс, сопровождающийся окрашиванием в желтый
Надпеченочная желтуха
Надпеченочная желтуха
Камни в желчном пузыре Материал из: Rubins Pathology Clinicopathologic
Камни в желчном пузыре Материал из: Rubins Pathology Clinicopathologic
Камни в желчном пузыре Материал из: Rubins Pathology Clinicopathologic
Камни в желчном пузыре Материал из: Rubins Pathology Clinicopathologic
Камни в желчном пузыре Материал из: Rubins Pathology Clinicopathologic
Камни в желчном пузыре Материал из: Rubins Pathology Clinicopathologic
www
www
www
www
www
www
www
www
www
www
Клиника желтух Желтуха - симптомокомплекс, представляющий собой
Клиника желтух Желтуха - симптомокомплекс, представляющий собой
Цирроз печени
Цирроз печени
Спасибо за внимание
Спасибо за внимание
Картинки из презентации «Патофизиология печени» к уроку биологии на тему «Физиология»

Автор: bilibin. Чтобы познакомиться с картинкой полного размера, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все картинки для урока биологии, скачайте бесплатно презентацию «Патофизиология печени.ppt» со всеми картинками в zip-архиве размером 4553 КБ.

Патофизиология печени

содержание презентации «Патофизиология печени.ppt»
Сл Текст Сл Текст
1Патофизиология печени. Подготовила 21Некоторые клинические проявления
Богатырева К.Б. МЛ-307 www.medport.ru. сопутствующие желтухе. При холестазе
2Функции печени: Барьерная обнаруживается желтуха, появляется моча
Пищеварительная Белковый синтез Углеводный темного цвета, возникает генерализованный
обмен Жировой обмен Обмен витаминов кожный зуд. При хроническом холестазе
Минеральный обмен Пигментный обмен возможны кровотечения (из-за нарушения
Метаболизм гормонов Участвует в всасывания витамина К) или боли в костях
гемокоагуляции, кровообращении. (остеопороз из-за нарушенного всасывания
www.consiliummedicum.com. витамина D и кальция). Озноб, печеночные
3http/old.consiliummedicum.com. колики или боль в области поджелудочной
4Метаболизм билирубина. железы патогномоничны для
5Желтуха – это симптомокомплекс, экстрапеченочного холестаза. У пациентов с
сопровождающийся окрашиванием в желтый холестазом могут обнаруживаться ксантомы
цвет слизистых оболочек, склер и кожи (подкожные отложения холестерина) и
вследствие накопления в крови и тканях ксантелазмы (небольшие образования
избыточного количества билирубина. бледно-желтого цвета в области верхнего
www.webdoctor_jpg. века, обусловленные отложением в них
6Классификация желтух. В зависимости от липидов). Симптомы хронического поражения
вида нарушений метаболизма билирубина и печени (сосудистые звездочки,
причин гипербилирубинемии можно выделить спленомегалия, асцит) свидетельствуют о
три типа желтух: желтуху гемолитическую внутрипеченочном холестазе. Симптомы
(надпеченочную), желтуху паренхиматозную портальной гипертензиии или портосистемной
(печеночную) желтуху механическую энцефалопатии патогномоничны для
(подпеченочную). хронического поражения печени. У пациентов
7Надпеченочная желтуха. с гепатомегалией или асцитом набухание
8Причины надпеченочных желтух. Причина. шейных вен свидетельствует от сердечной
Причинно-следственная связь. недостаточности или констриктивном
Гемоглобинопатия. Серповидно-клеточная перикардите . При метастазах в печень у
анемия. Ферментопатии. Дефицит пациента с желтухой может быть кахексия.
глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Нарушение Прогрессирующее усиление анорексии и
строения эритроцитов. Сфероцитоз. повышение температуры тела характерно для
Неэффективный эритропоэз. Сидеробластная алкогольного поражения печени,
анемия, В 12 -дефицитная анемия. хронического гепатита и злокачественных
Лекарственные препараты и другие новообразований. Тошнота и рвота,
химические соединения. Допегит, алкоголь. предшествующие развитию желтухи, указывают
Инфекции. Микоплазмоз, вирусные инфекции, на острый гепатит или обструкцию общего
сепсис. Несовместимость крови и желчного протока камнем.
резус-фактора. Переливание крови. Травма 22Клинические проявления наследственных
(разрушение) форменных элементов крови. синдромов, сопровождающихся появлением
Искусственные клапаны сердца, желтухи: Для синдрома Дабина-Джонсона
переохлаждение. Аутоиммунные приобретенные характерна желтуха без зуда или с
заболевания. Системная красная волчанка. небольшим зудом, болями в правом
Гемолитическая анемия. Гепатиты. подреберье с периодическим усилением по
Злокачественные новообразования. типу желчных колик, выраженными
Лейкоцитозы www.smed.ru. диспептическими явлениями, утомляемостью,
9Печеночная желтуха. плохим аппетитом, субфебрилитетом. При
Печеночно-клеточная (паренхиматозная) синдроме Ротора клиника сходна с синдромом
желтуха 1 стадия: преджелтушная 2 стадия: Дабина-Джонсона. При синдроме
желтушная 3 стадия: выздоровления(или Криглера-Найяра манифестация желтухи
печеночная кома) Энзимопатическая желтуха наступает в первые часы жизни. Происходит
Синдром Жильбера-Мейленграхта Синдром накопление билирубина в ядрах серого
Криглера-Найяра Синдром Дабина Джонса. вещества головного мозга, в результате
10Причина печеночный желтух. чего развиваются судороги, опистотонус,
Причинно-следственная связь. Инфекции, нистагм, атетоз. Для синдрома Жильбера
интоксикации, лекарства. Постгепатитная характерна триада клинических проявлений:
гипербилирубинемия. Нарушение конъюгации «печеночная маска» (желтуха), ксантелазмы
билирубина, непрямая фракция. Синдромы век, периодичность симптомов. Желтуха
Жильбера , Криглера-Найяра. гепатиты. усиливается после инфекций, голодания,
Нарушение экскреции билирубина в желчные эмоциональной и физической нагрузки,
капилляры, прямая гипербилирубинемия приема анаболических стероидов,
(внутриклеточный холестаз). Синдромы глюкокортикоидов, андрогенов, рифампицина,
Дабина-Джонсона, Ротора; лекарственные циметидина, хлорамфеникола, стрептомицина,
воздействия (анаболические стероиды, салицилата натрия, ампициллина, кофеина,
хлорпромазин ); доброкачественная желтуха этинилэстрадиола, парацетамола.
беременных. Повреждение клеток печени 23Лечение желтухи. Цели лечения Лечение
(некрозы, дистрофия), гипербилирубинемия заболевания, симптомом которого является
за счет прямой и непрямой фракции. желтуха. Улучшение общего состояния
Гемохроматоз. Дефицит альфа1-антитрипсина пациентов. Лечение осложнений. Методы
. Болезнь Вильсона-Коновалова. Вирусные лечения, схемы лечения и препараты,
гепатиты (острые, хронические). применяемые в терапии желтух Колестирамин
Цитомегаловирусная инфекция. Амебиаз. Колестирамин (Квестран), применяемый
Лептоспироз. Инфекционный мононуклеоз. внутрь - по 2-8 г 2р/сут, позволяет
Гранулематозы. Рак печени ( первичный , уменьшить проявления кожного зуда. Однако
метастатический ). Абсцессы печени. препарат неэффективен при билиарной
Нарушение оттока желчи по внутрипеченочным обструкции. Фитонадион. Фитонадион
желчным протокам, прямая (витамин К 1 ) применяется в дозе 5-10 мг
гипербилирубинемия (внутрипеченочный суббукально 1 р/сут в течение 2-3- дней.
холестаз). Первичный билиарный цирроз. Применение препаратов кальция и витамина D
Склерозирующий холангит. Лекарственные (в комбинации с бифосфонатами) позволяют
холестатические гепатиты. www.smed.ru. замедлить развитие остеопороза. Развитие
11Подпеченочная желтуха. Синдром холемии стеатореи можно предупредить добавлением в
— «желчекровие» (греч. chole — желчь + пищевой рацион жиров, содержащих
haima — кровь). Это комплекс нарушений, среднецепочечные триглицериды. При
обусловленных появлением в крови обострениях неконъюгированной желтухи
компонентов желчи и главным образом — (например, при синдроме Жильбера)
желчных кислот, в частности гликохолевой и применяются: фенобарбитал(Люминал) -
таурохолевой. Синдром ахолии (греч. а — внутрь, в дозе 1,5-2 мг/кг 2р/сут;
отсутствие признака или свойства + chole — зиксорин (Флумецинол, Синклит) - взрослым
желчь) характеризуется нарушением, в (во время или после еды) при хронических
первую очередь, полостного пищеварения, заболеваниях по 0,4 - 0,6 г (4 - 6 капсул)
возникающего вследствие отсутствия желчи в 1 раз в неделю или по 0,1 г 3 раза в день.
кишечнике. Эти препараты приводят к индукции
12Причина. Причинно-следственная связь. активности глюкуронилтрансферазы,
Инфекционные заболевания. Желчнокаменная осуществляющей конъюгацию билирубина. Курс
болезнь. Травма. Злокачественные лечения - 1-2 недели. После 2 - 4 -
новообразования. Восходящий холангит. недельного перерыва возможно повторение
Восходящий холангит. Холедохолитиаз. курса с применением той же дозы или
Холедохолитиаз. Доброкачественная пониженной в зависимости от состояния
стриктура желчного протока. больного. При внепеченочной обструкции
Доброкачественная стриктура желчного билиарного тракта проводится механическая
протока. Рак желчного протока, в том числе декомпрессия.
дуоденального сосочка. Рак поджелудочной 24Цирроз печени. Цирроз печени -
железы. www.smed.ru. Рак желчного протока, хроническое прогрессирующее или реже не
в том числе дуоденального сосочка. Рак прогрессирующее диффузное
поджелудочной железы. www.smed.ru. . полиэтиологическое заболевание печени, с
13Динамика желчных пигментов (Фролов различной степенью выраженности признаков
В.А.). Норма. Норма. Норма. Норма. Норма. функциональной недостаточности печени и
Норма. Надпеченочная желтуха. портальной гипертензией, которое является
Надпеченочная желтуха. Надпеченочная конечной стадией развития чаще всего
желтуха. Надпеченочная желтуха. неблагоприятно протекающих форм
Надпеченочная желтуха. Надпеченочная хронического гепатита, следствием
желтуха. Печеночная желтуха. Печеночная затруднения оттока желчи или крови из
желтуха. Печеночная желтуха. Печеночная печени или генетически обусловленных
желтуха. Печеночная желтуха. Печеночная метаболических дефектов www.eurolab.ua.
желтуха. Печеночная желтуха. Печеночная 25Этиология циррозов печени. По
желтуха. Печеночная желтуха. Подпеченочная этиологии циррозы можно разделить на три
желтуха. Подпеченочная желтуха. группы: с установленными этиологическими
Подпеченочная желтуха. Подпеченочная факторами; со спорными этиологическими
желтуха. Подпеченочная желтуха. факторами; неясной этиологии. Этиология
Подпеченочная желтуха. Начало. Начало. циррозов основана на эпидемиологических,
Начало. Разгар. Разгар. Разгар. клинических и лабораторных исследованиях.
Выздоровление. Выздоровление. Учение о циррозе неразрывно связано с
Выздоровление. К. М. И. К. М. И. К. М. И. исследованиями по изучению развития этого
К. М. И. К. М. И. К. М. И. Непрям.билируб. заболевания и злоупотреблением алкоголем.
+. _. _. + +. _. _. + +. _. _. ++. _. _. Долгое время развитие цирроза связывали с
++. _. _. +. _. _. Прям.билирубин. + _. _. неполноценным питанием алкоголика, а не с
_. _. _. _. _. _. _. ++. +. _. _. _. _. непосредственным влиянием алкоголя.
++. ++. _. Уробилиноген. _. _. _. +. +. _. Алкогольные циррозы называли нутритивными
+. +. _. _. _. _. +. +. _. _. _. _. или алиментарными. После того как Бекетт в
Стеркобилиноген. +. +. +. +. +. +. +. +. + 1961 г. описал острый алкогольный гепатит,
_. _. _. _. +. +. + _. _. _. _. Желч.к-ты. была признана вероятность развития
_. _. +. _. _. +. _. _. + _. +. +. _. _. алкогольного цирроза печени у больных,
_. + _. +. +. _. перенесших острый алкогольный гепатит, а в
14Камни в желчном пузыре Материал из: последующем установлена роль этанола в
Rubins Pathology Clinicopathologic развитии хронического алкогольного
Foundations of Medicine 6th 2012 Pg. (токсического) гепатита с последующим
15Лекарственно индуцированные желтухи. переходом в цирроз. С современных позиций
Препараты, воздействующие на паренхиму острый алкогольный гепатит, перенесенный
печени (гепатоцеллюлярный механизм повторно, ускоряет и увеличивает
действия): изониазид, метилдопа , вероятность развития алкогольного цирроза
парацетамол , диклофенак . Препараты, печени.
воздействующие на процессы оттока желчи 26Классификация. В настоящее время
(холестатический механизм действия): согласно МКБ 10-го пересмотра выделяют
хлорпромазин , эритромицин , анаболические следующие виды циррозов печени: К 70
стероиды, тиабендазол, имипрамин , Алкогольная болезнь печени К 70.2.
амоксициллин /клавулановая кислота. Алкогольный фиброз и склероз печени К
Препараты со смешанным механизмом действия 70.3. Алкогольный цирроз печени К 70.4.
на печень: Сульфонамиды. Нитрофурантоины. Алкогольная печеночная недостаточность К
16Этиология и патогенез конъюгированной 71. Токсические повреждения печени К 71.7.
гипербилирубинемии. Конъюгированная Токсическое повреждение печени с фиброзом
гипербилирубинемия может быть связана с и циррозом печени К 72. Печеночная
печеночной патологией - гепатитом, недостаточность К 72.0. Острая или
циррозом печени и другими заболеваниями. В подострая печеночная недостаточность К
то же время к коньюгированной 72.1. Хроническая печеночная
гипербилирубинемии может приводить также недостаточность К 72.9. Печеночная
внепеченочный холестаз, возникший в недостаточность неуточненная К 74. Фиброз
результате обструкции общего желчного и цирроз печени (исключая: алкогольный
протока камнем или вследствие рака фиброз печени, кардиальный склероз печени,
поджелудочной железы. Менее частыми алкогольный и врожденный цирроз печени) К
причинами, вызывающими стриктуры общего 74.0. Фиброз печени К 74.1. Склероз печени
желчного протока, являются: карцинома К 74.2. Фиброз печени со склерозом К 74.3.
протока, панкреатит, псевдокисты Первичный билиарный цирроз К 74.4.
поджелудочной железы, склерозирующий Вторичный билиарный цирроз К 74.5.
холангит. Причины конъюгированной Билиарный цирроз, неуточненный К 74.6.
гипербилирубинемии связанные с Другой и неуточненный цирроз печени К
внутрипеченочной патологией. 76.6. Портальная гипертензия.
Гепатоцеллюлярные заболевания различной 27Печеночная недостаточность. Это
этиологии (например, вирусные гепатиты). патологическое состояние,
Холестаз различной этиологии (например, характеризующееся нарушением одной или
первичный билиарный цирроз). нескольких функций печени, приводящее к
Метаболические нарушения. Синдром расстройствам различных видов обмена
Дабина-Джонсона . Доброкачественный веществ и интоксикации организма
рецидивирующий внутрипеченочный холестаз. продуктами белкового метаболизма, что
Холестаз во время беременности. часто сопровождается нарушениями
17Этиология и патогенез деятельности ц.н.с. вплоть до развития
неконъюгированной гипербилирубинемии. печеночной комы. Причиной печёночной
Неконъюгированная гипербилирубинемия недостаточности может быть поражение
связана с расстройствами метаболизма паренхимы печени (так называемая
билирубина, которые заключаются либо в его эндогенная печёночная недостаточность) или
гиперпродукции либо в нарушении процесса нарушение печеночного кровотока, в
конъюгации, то есть снижением клиренса результате чего кровь, насыщенная
печеночного билирубина. Причины токсическими веществами, поступает из
неконъюгированной гипербилирубинемии: воротной вены непосредственно в общее
Связанные с повышенной продукцией кровяное русло, минуя печень (так
билирубина. Гемолиз. Нарушения строения называемая экзогенная печёночная
эритроцитов (например, сфероцитоз). недостаточность ). В большинстве случаев
Неэффективный эритропоэз. Связанные со при развитии печёночной недостаточности
снижением клиренса печеночного билирубина. имеют место оба механизма (смешанная
Неонатальная гипербилирубинемия. печёночная недостаточность) Она
Голодание. Синдром Жильбера . Синдром наблюдается при острых и хронических
Криглера-Найяра . гепатитах различной этиологии, гепатозах,
18Желтуха у детей. 1.Желтуха у детей с циррозах, токсической дистрофии печени, а
асфиксией и родовой травмой. также при нарушении кровообращения в
2.Затянувшаяся желтуха у новорожденных печени (например, при сепсисе, ожогах,
недоношенных детей. 3.Желтуха при массивных кровопотерях, тромбозе воротной
пилоростенозе и высокой кишечной вены), обтурации желчных путей.
непроходимости. 4.Желтуха типа 28Печеночная кома. Печеночная кома
Ариеса-Люцея. 5.Лекарственная желтуха. возникает при резко выраженной печеночной
6.Желтуха у детей от матерей с СД. недостаточности у больных гепатитом,
19www.mumbaby.ru. циррозом и острой атрофией печени.
20Клиника желтух Желтуха - Различают эндогенную, смешанную и
симптомокомплекс, представляющий собой экзогенную печеночную кому. Экзогенная
окрашивание в желтый цвет кожи, склер, печеночная кома (портально-печеночная, или
слизистых оболочек. Интенсивность кома «отключенной печени») встречается
окрашивания может быть совершенно разной - чаще, чем эндогенная. Она развивается при
от бледно-желтого цвета до хронических заболеваниях печени (цирроз с
шафраново-оранжевого. . Умеренно синдромом портальной гипертензии,
выраженная желтуха без изменения цвета состояния после наложения портокавального
мочи характерна для неконъюгированной анастомоза). Экзогенная кома развивается
гипербилирубинемии (при гемолизе или постепенно и не достигает глубоких стадий.
синдроме Жильбера). Более выраженная Возбуждение не характерно, нарушения
желтуха или желтуха с изменением цвета дыхания и печеночный запах отсутствуют.
мочи свидетельствует от гепатобилиарной Отмечаются признаки гипертензии в системе
патологии.При появлении желтухи следует воротной вены, асцит. При смешанной коме
прежде всего думать о наличии у пациента имеются симптомы как эндогенной, так и
гепатобилиарной патологии, которая экзогенной комы. Смешанная кома
возникает в результате холестаза или представляет собой комбинацию первых двух
гепатоцеллюлярной дисфункции вариантов.
www.webdoctor_jpg. 29Спасибо за внимание.
Патофизиология печени.ppt
http://900igr.net/kartinka/biologija/patofiziologija-pecheni-187616.html
cсылка на страницу

Патофизиология печени

другие презентации на тему «Патофизиология печени»

«Печень» - Региональная спецификация энтодермы. Формирование и паттернирование энтодермы (Zaret, 2004). Печень человека производит около 600 мл желчи в сутки. самая большая железа в теле позвоночных. Дифференцировка гепатоцитов и холангиоцитов (клеток желчных протоков). Воротная вена обеспечивает 75-80%, а печеночная артерия 20-25% общего кровоснабжения печени.

«Патофизиология» - В настоящее время в нашей стране (ГОСТ 2009) ставится вопрос о включение в учебный процесс новой дисциплины – клинической патофизиологии. Часть 2. Частная патофизиология» (4 издания) и многие др. Использование данной комплексной инновационной технологии в учебном процессе способствует лучшему усвоению студентами предмета, позволяет получить объективную информацию о работе студента на каждом занятии и оценить конечный уровень усвоения учебного материала, что необходимо для расчета индивидуального рейтинга студента и, что самое важное, подготовить студента для освоения материала на клинических кафедрах.

«Сон» - Цели и задачи. Сон: неизвестное об известном. Патология сна. Евгений Асеринский исследовал взаимосвязь между движениями глаз и сном. 10.У вас бывают озарение во сне? Научные открытия во сне. 7. Бывает ли у вас бессонница? Большинство людей видят яркие и цветные сны. БДГ-сон. 9. Часто ли вам снятся вещие сны?

«Сон человека» - Летаргический сон. Старшие школьники нуждаются в 10-часовом сне. Маленькие дети не видят во снах самих себя до достижения 3 лет. Младенец спит 20 часов в сутки. Больному на закрытые веки накладывают электроды и пропускают слабый ток. Сила внушения велика. Эмпедокл. Около 2% людей периодически ходят во сне.

«Физиология высшей нервной деятельности» - СПБ., 2001 15. Н.Н.Мешковой, Е.Ю.Федорович. М., 1997. 23. М., 1979. 5. Дольник В. Непослушное дитя биосферы. Физиология высшей нервной деятельности, серия “Руководство по физиологии”. ч.1,2 М., 1970-1972. 19. Теории научения. 6-е изд., СПб.: Питер, 2004 Н.Н.Данилова, А.Л.Крылова. Ухтомский А.А. Доминанта.

«Биоритмы человека» - С.И. Степановой). Природа биоритмов: фило- и онтогенез. Ритмы часа рождения: "жаворонки", "голуби" и "совы". Наше исследование. Ритмы часа рождения. Суточный биоритм. Типы суточных биоритмов: «совы», «жаворонки», «голуби». Работают «совы» лучше во второй половине дня и вечером.

Физиология

21 презентация о физиологии
Урок

Биология

136 тем
Картинки
900igr.net > Презентации по биологии > Физиология > Патофизиология печени