Наследственные заболевания
<<  Ошибки при остром аппендиците ppt ФОРМИРОВАНИЕ ТОЛЕРАНТНОГО ОТНОШЕНИЯ СОЦИУМА К ЛЮДЯМ С СИНДРОМОМ ДАУНА  >>
«Кафедра факультетской и госпитальной терапии, внутренних болезней
«Кафедра факультетской и госпитальной терапии, внутренних болезней
«Кафедра факультетской и госпитальной терапии, внутренних болезней
«Кафедра факультетской и госпитальной терапии, внутренних болезней
Картинки из презентации «Кафедра факультетской и госпитальной терапии, внутренних болезней медико - профилактического факультета» к уроку медицины на тему «Наследственные заболевания»

Автор: Кафедра терапии. Чтобы познакомиться с картинкой полного размера, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все картинки для урока медицины, скачайте бесплатно презентацию «Кафедра факультетской и госпитальной терапии, внутренних болезней медико - профилактического факультета.ppt» со всеми картинками в zip-архиве размером 591 КБ.

Кафедра факультетской и госпитальной терапии, внутренних болезней медико - профилактического факультета

содержание презентации «Кафедра факультетской и госпитальной терапии, внутренних болезней медико - профилактического факультета.ppt»
Сл Текст Сл Текст
1«Кафедра факультетской и госпитальной 20резким падением АД. Осложнения,
терапии, внутренних болезней медико обусловленные лекарственной
-профилактического факультета» непереносимостью, особенно при назначении
ГОСПИТАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ V - курс в больших дозах и длительно, могут
Нефротический синдром. Амилоидоз почек. проявляться в виде кожных аллергических
2Нефротический синдром - это реакций. Лейкопении, тромбоцитопении,
симптомокомплекс, включающий ряд агранулоцитоза, образования язв в желудке
клинических признаков, главным из которых и двенадцатиперстной кишке и др.
являются отеки, а также ряд характерных 21Лечение. Госпитализации, если возможно
метаболических сдвигов - нарушений прежде – в специализированное нефрологическое
всего белкового и липидного обмена. отделение для уточнения генеза НС, выбора
Нефротический синдром. и проведения наиболее рационального
3 лечения. Постельный режим с дозированной
4 двигательной нагрузкой ( для избежания
5Этиология. Нефротический синдром флеботромбоза), диета с ограничением
развивается при различных заболеваниях, поваренной соли и жидкости.
которые могут быть объединены в несколько Симптоматические средства ( диуретики,
групп: 1. Болезни почек - острый и препараты кальция, аскорбиновая кислота,
хронический гломерулонефриты. 2. Общие и рутин, антигистаминовые средства , санация
системные заболевания - амилоидоз, очагов инфекции ).
системные заболевания соединительной 22Патогенетическая терапия. Если НС
ткани, диабетический гломерулосклероз, обусловлен гломерулонефритом, в том числе
опухоли. 3. Инфекционные заболевания - вторичным ( при диффузных болезнях
бактериальный эндокардит, сифилис. соединительной ткани), то в лечении
6Этиология (продолжение). 4. используют кортикостероиды, цитостатики,
Токсические агенты - тяжелые металлы, антиагреганты и антикоагулянты. При
соединения ртути, висмут, золото. 5. высокой активности патологического
Аллергические влияния - вакцинация, процесса, особенно при волчаночном
лечебные сыворотки. 6. Нарушения гломерулонефрите применяют пульс- терапию
кровообращения - тромбоз почечных вен, метипредом и циклофосфаном.
слипчивый перикардит, врожденные пороки 23Патогенетическая терапия
сердца. (продолжение). Из кортикостероидов,
7Клинические формы По происхождению наиболее предпочтителен преднизолон,
различают первичный и вторичный который назначается в дозе 1-2 мг на кг
нефротический синдром. Первичный массы тела больного сроком на 4-6 недель с
нефротический синдром является следствием последующим медленным снижением дозы до
первичных заболеваний почек, среди которых поддерживающей, которая сохраняется до
первое место принадлежит гломерулонефриту 1,5-2 лет. Из цитостатиков используют
как самостоятельному заболеванию почек в азатиоприн, циклофосфан в дозе 2-3 мг на
его различных морфологических вариантах. кг массы тела или лейкеран в дозе 0,2-0,3
На долю острого и хронического мг на кг массы тела в сутки в течение
гломерулонефрита приходится от 70 до 80 % длительного времени ( 6-12 месяцев
и более всех случаев нефротического ).Цитостатики назначают при рецидивирующем
синдрома. НС, при быстропрогрессирующем
8Клинические формы (продолжение) гломерулонефрите, а также при системных
Вторичный нефротический синдром является заболеваниях При использовании их в
следствием многих заболеваний, при которых комплексе с кортикостероидами суточные
почки вовлекаются в патологический процесс дозы последних могут быть уменьшены.
вторично: - Это амилоидоз почек, сахарный 24Патогенетическая терапия
диабет (диабетический гломерулосклероз), (продолжение). Из антикоагулянтов главным
нефропатия беременных; - такие хронические средством лечения является гепарин,
инфекции, как туберкулез, сифилис, который кроме того обладает еще и
малярия; --- диффузные заболевания диуретическим, антикомплементарным
соединительной ткани (системная красная эффектом, угнетает адгезию и агрегацию
волчанка, системная склеродермия, тромбоцитов. Применяется по 10-20 тысяч
ревматоидный артрит), узелковый единиц в сутки подкожно в области передней
периартериит, геморрагический васкулит : - брюшной стенки Курс лечения 6-8 недель.
затяжной септический эндокардит, При признаках внутрисосудистой коагуляции
периодическая болезнь, - различные и развитии флеботромбоза показано в/в
аллергические заболевания, - миеломная введение свежезамороженной плазмы. В
болезнь, лимфогранулематоз, - отравления качестве антиагреганта чаще используют
тяжелыми металлами (ртуть, золото, курантил в суточной дозе 200-300 мг
свинец), - тромбоз почечных вен и нижней длительно 2-3 месяца. В комплексной
полой вены, опухоли почек и других терапии можно использовать также и
органов; - укусы змей и пчел, гемосорбцию и плазмаферез.
медикаментозные поражения почек (препараты 25Патогенетическая терапия
ртути, золота, D-пеницилламин и др.). (продолжение). При нефротическом кризе
9Патогенез. Наиболее распространена и помимо пульс-терапии в целях восполнения
обоснована иммунологическая концепция объема циркулирующей крови и для борьбы с
патогенеза нефротического синдрома. При гиповолемией внутривенно вливают
этом иммунные комплексы могут реополиглюкин, декстраны, белковые
образовываться в крови в результате растворы,назначают антибрадикининовые
взаимодействия антител с антигенами как препараты . Санаторно-курортное лечение
экзогенного (бактериальные, вирусные, проводится на климатических курортах –
пищевые, медикаментозные, пыльца растений Байрам-Али, Ситораи-Махи-Хаса.
и др.), так и эндогенного (ДНК, 26Амилоидоз. Почек.
денатурированные нуклеопротеиды, 27АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК - это. заболевание,
криоглобулины, белки опухолей и др.) характеризующееся отложением в тканях
происхождения, с участием комплемента амилоида (сложного белково-полисахаридного
сыворотки крови. В других случаях иммунные комплекса). Распространенность 1: 50 000
комплексы образуются вследствие выработки Классификация Номенклатурного комитета
антител к веществу базальных мембран Международного союза иммунологических
клубочковых капилляров. Осаждаясь на обществ (Бюллетень ВОЗ, 1993):
базальных мембранах клубочковых капилляров AL-амилоидоз (A-amiloidosis, амилоидоз, L-
либо образуясь непосредственно на них, light chains, легкие цепи) -первичный ,
иммунные комплексы вызывают повреждение связанный с миеломной болезнью (амилоидоз
базальных мембран, нарушение их структуры регистрируют в 10-20% случаев миеломной
и повышение проницаемости. болезни). AA- амилоидоз (acquired
10Патогенез (продолжение) Кроме того, amiloidosis, приобретенный амилоидоз) -
иммунные механизмы активируют гуморальные вторичный амилоидоз на фоне хронических
и клеточные звенья воспалительной реакции воспалительных заболеваний, а также
с освобождением лизосомальных ферментов, средиземноморской семейной лихорадке
образованием гистамина, серотонина, что (периодической болезни).
приводит не только к повышению 28Классификация (продолжение) ATTR-
проницаемости базальных мембран, но и к амилоидоз (A-amiloidosis, амилоидоз TTR -
нарушению микроциркуляции в клубочковых transthyretin) - наследственно-семейный
капиллярах, процессов фибринолиза и амилоидоз (семейная амилоидная
свертывающей способности крови с развитием полинейропатия) и старческий системный
внутрисосудистой коагуляции . амилоидоз – наследуется по
11Клиника. Больные жалуются на общую аутосомно-доминантному типу. A?2M-
слабость, сухость во рту, плохой аппетит, амилоидоз (A-amiloidosis, амилоидоз ?2M-
уменьшение диуреза, головные боли, вздутие ?2-микроглобулин) – амилоидоз у больных,
живота и жидкий стул (при асците). При находящихся на плановом гемодиализе.
наличии гидроторакса и гидроперикарда Локализованный амилоидоз чаще развивается
отмечается одышка не только при физической у людей старческого возраста (AIAPP-
нагрузке, но и в покое. При осмотре : амилоидоз – при инсулиннезависимом
больные малоподвижны, иногда адинамичны, сахарном диабете, B-амилоидоз – при
кожные покровы бледные, сухие, болезни Альцхаймера, AANF-амилоидоз –
дистрофичные При больших отеках в боковых старческий амилоидоз предсердий).
и нижних отделах брюшной стенки видны 29Морфология Амилоид – сложный
бледные полосы растяжения кожи – стрии. гликопротеид, состоит из двух компонент –
Отеки могут развиваться медленно или бурно фибриллярного белка (АL и АА), обладающего
за ночь, достигая степени свойством светопреломления в
анасарки.Особенностью отеков является то, поляризованном свете и плазменного
что они рыхлые, легко перемещаются, компонента – гликопротеида. Эти белки
оставляя ямку при надавливании. связываются с хондроитинсульфатами,
12Клиника (продолжение). Границы сердца фибрином и иммунными комплексами Амилоид
обычно в пределах нормы, однако при откладывается в мезангии и вдоль базальной
наличии транссудата в полости перикарда, мембраны почечного клубочка, а также в
смещаются во все стороны. Тоны сердца интерстициальной, перитубулярной и
приглушены, а при гидроперикарде – глухие васкулярной зонах.
.Артериальное давление обычно нормальное, 30Клиника Почечные проявления (типичны
может быть понижено. Над легкими при для АL- и АА- амилоидоза): Легкая
больших отеках определяется укорочение протеинурия, – нефротический синдром
перкуторного звука, ослабление дыхания и (отеков может не быть при амилоидозе
нередко выслушиваются влажные надпочечников и гипонатриемии).
мелкопузырчатые хрипы над нижними отделами Парапротеинемия – белок Бенс-Джонса при
легких, которые расценивают как застойные. миеломной болезни. АГ – в 20-25% случаев.
Язык часто обложен, живот увеличен, иногда 31Внепочечные проявления: Амилоидоз
пальпируется увеличенная печень. У сердца (при АL-амилоидозе) – по типу
некоторых больных НС может сопровождаться рестриктивной КМП с ХСН и нарушениями
так называемой нефротической диареей с сердечного ритма, блокады. ЖКТ:
потерей через желудочно-кишечный тракт Макроглоссия (при АL-амилоидозе);
большого количества белка. У больных с НС Амилоидоз пищевода; Амилоидоз желудка;
наблюдается снижение основного обмена Амилоидоз кишечника (боль, кишечная
веществ, что связывают со снижением непроходимость); ЖКТ кровотечения;
функции щитовидной железы. Амилоидоз печени (портальная гипертензия и
13Лабораторная диагностика. В общем холестаз); Амилоидоз поджелудочной железы.
анализе мочи выявляется массивная 32Поражение других органов и систем:
протеинурия, которая может быть Полисерозит (плеврит, перитонит) –
селективной ( представленной характерен для средиземноморской семейной
преимущественно альбуминами) и лихорадки (периодическая болезнь).
неселективной (выделение также Поражение почек развивается у 30-40%
высокомолекулярных белков). В осадке мочи больных. Могут наблюдаться эпизоды
определяются цилиндры преимущественно возникновения болей и лихорадки
гиалиновые, при тяжелом течении – длительностью 2-7 дней с полной
зернистые и восковидные. Гематурия не нормализацией общего состояния и
характерна, однако возможна в виде восстановлением трудоспособности:
микрогематурии. Иногда определяется абдоминальный вариант, торакальный
нестойкая и небольшая лейкоцитурия. Со вариант, суставной вариант лихорадочный
стороны периферической крови: ускоренная вариант.
СОЭ. Возможно увеличение количества 33Клиника (продолжение) Периферическая
тромбоцитов и незначительное снижение полинейропатия (проявляется на 3-7
уровня эритроцитов и гемоглобина. десятилетии жизни); Запястный туннельный
14ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА синдром (характерен для АL-амилоидозе и
(продолжение). При биохимическом анализе A?2M- амилоидоза); Симметричный
крови выявляется гипопротеинемия. полиартрит; Амилоидная инфильтрация мышц;
Диспротеинемия выражается снижением Кожные поражения; Психические нарушения;
содержания альбуминов менее 50%, Геморрагический синдром (дефицит Х
нарастанием альфа2 и бета-глобулинов. фактора).
Гамма глобулины повышены при амилоидозе и 34Лабораторные исследования. В общем
при СКВ. Альбуминово-глобулиновый анализе мочи содержание белка варьирует от
коэффициент уменьшается до 1.0-0,3. микроальбуминурии до массивной
Повышается уровень гаптоглобинов и протеинурии. Гематурия возникает редко,
липопротеидов. Гиперлипидемия проявляется лейкоцитурия не бывает массивной и не
в виде увеличения содержания в сыворотке связана с сопутствующей инфекцией. Могут
крови холестерина, триглицеридов и может определяться цилиндры восковидные., реже
достигать больших величин. В некоторых зернистые. Вследствие массивной
случаях концентрация холестерина не протеинурии возникает гипопротеинемия за
меняется .Развитие гиперлипидемии счет гипоальбуминемии. В общем анализе
связывают с повышение синтеза липидов в крови возможен лейкоцитоз, характерно
печени, с задержкой их в сосудистом русле повышенное СОЭ, при ХПН – анемия.
вследствие их высокой молекулярной массы, 35Специальные исследования. -Биопсия
понижением их катаболизма. Наиболее слизистой оболочки прямой кишки и
информативным тестом для выявления подкожно-жировой клетчатки в 70% случаев
локальной внутрисосудистой коагуляции у выявляет амилоидоз. Более информативна
больных с НС служат определение продуктов биопсия почки. Эхокардиография выявляет
деградации фибрина ( ПДФ) в моче и данные симметричное утолщение стенок левого
коагуллограммы. желудочка, межжелудочковой перегородки,
15Течение. Выделяют 3 варианта течения признаки диастолической дисфункции. - ЭКГ-
НС: эпизодический,персистирующий и низкий вольтаж зубцов. Блокады проводящей
прогрессирующий. Эпизодический или системы сердца, аритмии - УЗИ- размеры
рецидивирующий вариант характеризуется почек увеличены или нормальные -
сменой рецидивов заболевания ремиссиями Функциональные пробы с конго красным или
различной продолжительности ( от метиленовым синим ( быстрое исчезновение
нескольких месяцев до нескольких красителей при в/в ведении из сыворотки
лет).Ремиссии возникают под влиянием крови вследствии их фиксации амилоидом, а
лекарственной терапии либо также значительное снижение выделения их
спонтанно(редко).Этот вариант НС почками ) Эти пробы имеют низкую
встречается у 20 % больных с НС различной информативность.
этиологии, преимущественно при минимальных 36Диагностика. При диагностике наиболее
гистологических изменения в почечных важны результаты биопсии. После
клубочках и при мембранозном типе обнаружения амилоидных масс необходимо
гломерулонефрита. провести иммуногистохимическую
16Течение (продолжение). Персистирующий идентификацию состава амилоидных фибрилл.
вариант встречается чаще, характеризуется Следует также провести электрофорез и
вялым , медленным, но упорным иммуноэлектрофорез сыворотки крови и мочи
прогрессирующим течением. Несмотря на для выявления мииеломной болезни.
активную патогенетическую и Необходимо предполагать развитие
симптоматическую терапию, заметной и амилоидоза при выявлении протеинурии у
стойкой клинико-лабораторной ремиссии не больных, относящихся к группе риска ( с
наступает и спустя 8-10 лет от начала ревматоидным артритом, миеломной болезнью,
заболевании развивается хроническая бронхоэктатической болезнью,туберкулезом и
почечная недостаточность.Морфологической лепрой ) При наслествено-семейных формах,
основой его чаще служит мембранозхный или проявляющихся периферической нейропатией.,
пролиферативно-мембранозный хронический нефропатией, кардиопатией следует
гломерулонефрит. исключать амилоидоз. Кроме того, амилоидоз
17Течение (продолжение). Прогрессирующий необходимо предполагать у больных,
вариант течения НС характеризуется быстрым находящихся на плановом гемодиализе, а
( в течение 1-3 лет) развитием хронической также при плечелопаточном синдроме,
почечной недостаточности. Он обычно синдроме запястного канала.
соответствует экстракапиллярному 37Дифференциальная диагностика. -
гломерулонефриту. Клинически различают две Нефротический синдром сложен для
формы НС- чистую и смешанную. Чистый НС дифференциальной диагностики. При
протекает без гипертензии и гематурии. При амиилоидозе он развивается постепенно.
смешанном варианте имеет место сочетание Однако у некоторых больных он может
НС с гипертензией и гематурией. развиться быстро в связи с наличием таких
18Диагностика. Установить диагноз провоцирующих факторов как переохлаждение,
нефротического синдрома несложно. Для травма, вакцинация. Присоединившийся
этого не требуется каких-либо специальных тромбоз почечных вен. Характерно
методов исследования. Наличие отеков, сохранение нефротического синдрома при
выраженной протеинурии, гипо- и развитии ХПН. - На стадии ХПН различия в
диспротеинемии, гиперхолестеринемии обычно клинической картине почечных заболеваний
не вызывает сомнения в том, что это становится минимальным. Выявление при ХПН
клинико-лабораторные признаки нормальных или увеличенных размеров почек
нефротического синдрома. Труднее бывает в сочетании с высокой протеинурией крайне
решить чем вызван этот синдром, какое подозрительно для амилоидоза. - Амилоидоз
основное заболевание или патологический сердца следует подозревать в каждом случае
процесс привели к его развитию. Для сердечной недостаточности, резистентной к
решения этого важного вопроса необходимо терапии, особенно у лиц пожилого возраста.
провести всестороннее клиническое. - Синдром запястного канала и макроглоссия
Лабораторное и инструментальное – нередкие признаки АL-амилоидоза у
обследование больного и прибегать в ряде пожилых больных, однако они могут
случаев к специальным методам возникать и при гипотиреозе. - При плотном
обследования- иммунологическим, отеке кожи кистей следует дифференцировать
радиоизотопным, ангиографическим, вплоть со склеродермией.
до прижизненной пункционной биопсии почек, 38Лечение: Ограничение синтеза
подслизистого слоя десны, прямой кишки и предшественника амилоида. Ингибирование
др. синтеза амилоида и предотвращение
19Осложнения нс. Инфекции ( пневмонии, отложения его в тканях. Лизис тканевых
плевриты, перитонит, фурункулез, рожистое амилоидных структур. Лечение фонового
воспаление и др.). Периферические заболевания (при миеломной болезни
флеботромбозы, тромбоэмболии легочной мелфалан и преднизолон, антрациклин и
артерии, тромбозы артерий почек с йододоксорубицин). Колхицин – наиболее
развитием инфаркта. Возможны инсульты и эффективно при средиземноморской семейной
тромбозы сосудов головного мозга. лихорадке (1-2 мг/сут на протяжении многих
Пневмококковый перитонит. Клинически он месяцев). Длительный (8-10 месяцев) прием
отличается постепенным началом, сырой печени (100-120 мг/сут).
сравнительно вялым течением. Иногда Аминохинолиновые производные (делагил,
развивается бурно и дает картину острого плаквенил, хлорохин по 0.25-0.5 мг/сут).
живота .Однако во время операции , кроме 39Диметилсульфоксид. Начальная доза 1%
гнойного перитонита, других патологических р-р по 10 мл х 3 раза в сутки, при хорошей
изменений со стороны органов брюшной переносимости дозу повышают до 100-200 мл
полости не находят. Своевременное 3-5% раствора в сутки (в 3 приема).
применение антибиотиков позволяет спасти Использование унитиола (6-10 мл 5%
многих больных. раствора ежедневно в/м повторными курсами
20ОСЛОЖНЕНИЯ НС (продолжение). по 30 дней с перерывами на 1.5-2 мес).
Нефротический криз. Встречается редко. Гемодиализ – предпочтителен перитонеальный
Клинически характеризуется остро диализ. Трансплантация почек, сердца,
возникающими болями в животе, печени. Спленэктомия при геморрагическом
сопровождающимися симптомами раздражения синдроме.
брюшины, повышением температуры, 40Прогноз. Причина смерти больных –
появлением рожеподобных мигрирующих эритем сердечная или почечная недостаточность.
преимущественно в области живота, грудной После развития ХПН больные живут обычно
клетки, передней поверхности бедер.Этому менее года, после развития сердечной
предшестуют полная потеря недостаточности – менее 4 месяцев. При
аппетита,тошнота, рвота. Быстро нарастает вторичном амилоидозе прогноз лучше, чем
гиповолемия с резким уменьшением объема при AL- амилоидозе. При любом типе
циркулирующей крови и возникновением амилоидоза заболевание протекает тяжелее у
гиповолемического ( нефротического) шока с лиц пожилого возраста.
Кафедра факультетской и госпитальной терапии, внутренних болезней медико - профилактического факультета.ppt
http://900igr.net/kartinka/meditsina/kafedra-fakultetskoj-i-gospitalnoj-terapii-vnutrennikh-boleznej-mediko-profilakticheskogo-fakulteta-187219.html
cсылка на страницу

Кафедра факультетской и госпитальной терапии, внутренних болезней медико - профилактического факультета

другие презентации на тему «Кафедра факультетской и госпитальной терапии, внутренних болезней медико - профилактического факультета»

«Кафедра истории» - Филолог, специалист по семитским языкам и клинописи. А.В. Володина. Исследует историю Древней Индии и древних ариев. Авторские карты составляет исследователь европейского Средневековья Алексей Волынец. Изучает древнееврейскую общину периода Второго Храма. О.В. Перзашкевич, кандидат исторических наук, доцент.

«Наследственные синдромы и болезни» - Арахнодактилия. Полигенные. Вероятность развития болезни в потомстве составляет 50%. Расщелина губы и неба. Примеры болезней. http://www.nld.by/imagebase/ib298/ib_stat14_1.htm. Полигенные болезни (мультифакториальные). Моногенные. Геномные мутации. Ихтиоз. Мутации могут захватывать как один, так и оба аллеля.

«Факультет повышения квалификации» - Третий год обучения. Сертификат. Первый год обучения. Март- апрель. Повышение квалификации. Декабрь. Бухгалтерский учет, налогообложение и аудит. Начало обучения с 1 марта. Март. Профессиональная переподготовка. Свидетельство. Февраль. Разработка программ для корпоративных клиентов. На факультете реализуется более 60 наименований программ повышения квалификации по направлениям:

«Факультет музыки» - Направление «Музыкально-инструментальное искусство». Заочное отделение. Довузовская подготовка. Факультет профессиональной переподготовки и повышения квалификации музыкально-педагогических кадров (ФПППК). Концертная деятельность. О факультете. Очное отделение. профиль: История русского искусства. Направление «Дирижирование».

«Факультет физики» - О факультете. Деканат. Наука. Список специальностей и направлений. Физический факультет. В составе факультета: Ведущие ученые-физики УрО РАН работают на факультете. Контактная информация. Такая возможность доступна только в ведущих классических университетах России.

«Синдром Дауна» - По данному типу синдром появляется в 1—2% случаев. Синдром Дауна встречается как у людей, так и у других видов. У мальчиков и у девочек аномалия встречается с одинаковой частотой. В остальных случаях синдром вызван спорадической или наследуемой транслокацией 21-й хромосомы. Возраст матери влияет на шансы зачатия ребенка с синдромом Дауна.

Наследственные заболевания

30 презентаций о наследственных заболеваниях
Урок

Медицина

32 темы
Картинки
900igr.net > Презентации по медицине > Наследственные заболевания > Кафедра факультетской и госпитальной терапии, внутренних болезней медико - профилактического факультета