Кафедра факультетской и госпитальной терапии, внутренних болезней медико - профилактического факультета |
Наследственные заболевания | ||
<< Ошибки при остром аппендиците ppt | ФОРМИРОВАНИЕ ТОЛЕРАНТНОГО ОТНОШЕНИЯ СОЦИУМА К ЛЮДЯМ С СИНДРОМОМ ДАУНА >> |
![]() «Кафедра факультетской и госпитальной терапии, внутренних болезней |
![]() «Кафедра факультетской и госпитальной терапии, внутренних болезней |
Автор: Кафедра терапии. Чтобы познакомиться с картинкой полного размера, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все картинки для урока медицины, скачайте бесплатно презентацию «Кафедра факультетской и госпитальной терапии, внутренних болезней медико - профилактического факультета.ppt» со всеми картинками в zip-архиве размером 591 КБ.
Сл | Текст | Сл | Текст |
1 | «Кафедра факультетской и госпитальной | 20 | резким падением АД. Осложнения, |
терапии, внутренних болезней медико | обусловленные лекарственной | ||
-профилактического факультета» | непереносимостью, особенно при назначении | ||
ГОСПИТАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ V - курс | в больших дозах и длительно, могут | ||
Нефротический синдром. Амилоидоз почек. | проявляться в виде кожных аллергических | ||
2 | Нефротический синдром - это | реакций. Лейкопении, тромбоцитопении, | |
симптомокомплекс, включающий ряд | агранулоцитоза, образования язв в желудке | ||
клинических признаков, главным из которых | и двенадцатиперстной кишке и др. | ||
являются отеки, а также ряд характерных | 21 | Лечение. Госпитализации, если возможно | |
метаболических сдвигов - нарушений прежде | – в специализированное нефрологическое | ||
всего белкового и липидного обмена. | отделение для уточнения генеза НС, выбора | ||
Нефротический синдром. | и проведения наиболее рационального | ||
3 | лечения. Постельный режим с дозированной | ||
4 | двигательной нагрузкой ( для избежания | ||
5 | Этиология. Нефротический синдром | флеботромбоза), диета с ограничением | |
развивается при различных заболеваниях, | поваренной соли и жидкости. | ||
которые могут быть объединены в несколько | Симптоматические средства ( диуретики, | ||
групп: 1. Болезни почек - острый и | препараты кальция, аскорбиновая кислота, | ||
хронический гломерулонефриты. 2. Общие и | рутин, антигистаминовые средства , санация | ||
системные заболевания - амилоидоз, | очагов инфекции ). | ||
системные заболевания соединительной | 22 | Патогенетическая терапия. Если НС | |
ткани, диабетический гломерулосклероз, | обусловлен гломерулонефритом, в том числе | ||
опухоли. 3. Инфекционные заболевания - | вторичным ( при диффузных болезнях | ||
бактериальный эндокардит, сифилис. | соединительной ткани), то в лечении | ||
6 | Этиология (продолжение). 4. | используют кортикостероиды, цитостатики, | |
Токсические агенты - тяжелые металлы, | антиагреганты и антикоагулянты. При | ||
соединения ртути, висмут, золото. 5. | высокой активности патологического | ||
Аллергические влияния - вакцинация, | процесса, особенно при волчаночном | ||
лечебные сыворотки. 6. Нарушения | гломерулонефрите применяют пульс- терапию | ||
кровообращения - тромбоз почечных вен, | метипредом и циклофосфаном. | ||
слипчивый перикардит, врожденные пороки | 23 | Патогенетическая терапия | |
сердца. | (продолжение). Из кортикостероидов, | ||
7 | Клинические формы По происхождению | наиболее предпочтителен преднизолон, | |
различают первичный и вторичный | который назначается в дозе 1-2 мг на кг | ||
нефротический синдром. Первичный | массы тела больного сроком на 4-6 недель с | ||
нефротический синдром является следствием | последующим медленным снижением дозы до | ||
первичных заболеваний почек, среди которых | поддерживающей, которая сохраняется до | ||
первое место принадлежит гломерулонефриту | 1,5-2 лет. Из цитостатиков используют | ||
как самостоятельному заболеванию почек в | азатиоприн, циклофосфан в дозе 2-3 мг на | ||
его различных морфологических вариантах. | кг массы тела или лейкеран в дозе 0,2-0,3 | ||
На долю острого и хронического | мг на кг массы тела в сутки в течение | ||
гломерулонефрита приходится от 70 до 80 % | длительного времени ( 6-12 месяцев | ||
и более всех случаев нефротического | ).Цитостатики назначают при рецидивирующем | ||
синдрома. | НС, при быстропрогрессирующем | ||
8 | Клинические формы (продолжение) | гломерулонефрите, а также при системных | |
Вторичный нефротический синдром является | заболеваниях При использовании их в | ||
следствием многих заболеваний, при которых | комплексе с кортикостероидами суточные | ||
почки вовлекаются в патологический процесс | дозы последних могут быть уменьшены. | ||
вторично: - Это амилоидоз почек, сахарный | 24 | Патогенетическая терапия | |
диабет (диабетический гломерулосклероз), | (продолжение). Из антикоагулянтов главным | ||
нефропатия беременных; - такие хронические | средством лечения является гепарин, | ||
инфекции, как туберкулез, сифилис, | который кроме того обладает еще и | ||
малярия; --- диффузные заболевания | диуретическим, антикомплементарным | ||
соединительной ткани (системная красная | эффектом, угнетает адгезию и агрегацию | ||
волчанка, системная склеродермия, | тромбоцитов. Применяется по 10-20 тысяч | ||
ревматоидный артрит), узелковый | единиц в сутки подкожно в области передней | ||
периартериит, геморрагический васкулит : - | брюшной стенки Курс лечения 6-8 недель. | ||
затяжной септический эндокардит, | При признаках внутрисосудистой коагуляции | ||
периодическая болезнь, - различные | и развитии флеботромбоза показано в/в | ||
аллергические заболевания, - миеломная | введение свежезамороженной плазмы. В | ||
болезнь, лимфогранулематоз, - отравления | качестве антиагреганта чаще используют | ||
тяжелыми металлами (ртуть, золото, | курантил в суточной дозе 200-300 мг | ||
свинец), - тромбоз почечных вен и нижней | длительно 2-3 месяца. В комплексной | ||
полой вены, опухоли почек и других | терапии можно использовать также и | ||
органов; - укусы змей и пчел, | гемосорбцию и плазмаферез. | ||
медикаментозные поражения почек (препараты | 25 | Патогенетическая терапия | |
ртути, золота, D-пеницилламин и др.). | (продолжение). При нефротическом кризе | ||
9 | Патогенез. Наиболее распространена и | помимо пульс-терапии в целях восполнения | |
обоснована иммунологическая концепция | объема циркулирующей крови и для борьбы с | ||
патогенеза нефротического синдрома. При | гиповолемией внутривенно вливают | ||
этом иммунные комплексы могут | реополиглюкин, декстраны, белковые | ||
образовываться в крови в результате | растворы,назначают антибрадикининовые | ||
взаимодействия антител с антигенами как | препараты . Санаторно-курортное лечение | ||
экзогенного (бактериальные, вирусные, | проводится на климатических курортах – | ||
пищевые, медикаментозные, пыльца растений | Байрам-Али, Ситораи-Махи-Хаса. | ||
и др.), так и эндогенного (ДНК, | 26 | Амилоидоз. Почек. | |
денатурированные нуклеопротеиды, | 27 | АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК - это. заболевание, | |
криоглобулины, белки опухолей и др.) | характеризующееся отложением в тканях | ||
происхождения, с участием комплемента | амилоида (сложного белково-полисахаридного | ||
сыворотки крови. В других случаях иммунные | комплекса). Распространенность 1: 50 000 | ||
комплексы образуются вследствие выработки | Классификация Номенклатурного комитета | ||
антител к веществу базальных мембран | Международного союза иммунологических | ||
клубочковых капилляров. Осаждаясь на | обществ (Бюллетень ВОЗ, 1993): | ||
базальных мембранах клубочковых капилляров | AL-амилоидоз (A-amiloidosis, амилоидоз, L- | ||
либо образуясь непосредственно на них, | light chains, легкие цепи) -первичный , | ||
иммунные комплексы вызывают повреждение | связанный с миеломной болезнью (амилоидоз | ||
базальных мембран, нарушение их структуры | регистрируют в 10-20% случаев миеломной | ||
и повышение проницаемости. | болезни). AA- амилоидоз (acquired | ||
10 | Патогенез (продолжение) Кроме того, | amiloidosis, приобретенный амилоидоз) - | |
иммунные механизмы активируют гуморальные | вторичный амилоидоз на фоне хронических | ||
и клеточные звенья воспалительной реакции | воспалительных заболеваний, а также | ||
с освобождением лизосомальных ферментов, | средиземноморской семейной лихорадке | ||
образованием гистамина, серотонина, что | (периодической болезни). | ||
приводит не только к повышению | 28 | Классификация (продолжение) ATTR- | |
проницаемости базальных мембран, но и к | амилоидоз (A-amiloidosis, амилоидоз TTR - | ||
нарушению микроциркуляции в клубочковых | transthyretin) - наследственно-семейный | ||
капиллярах, процессов фибринолиза и | амилоидоз (семейная амилоидная | ||
свертывающей способности крови с развитием | полинейропатия) и старческий системный | ||
внутрисосудистой коагуляции . | амилоидоз – наследуется по | ||
11 | Клиника. Больные жалуются на общую | аутосомно-доминантному типу. A?2M- | |
слабость, сухость во рту, плохой аппетит, | амилоидоз (A-amiloidosis, амилоидоз ?2M- | ||
уменьшение диуреза, головные боли, вздутие | ?2-микроглобулин) – амилоидоз у больных, | ||
живота и жидкий стул (при асците). При | находящихся на плановом гемодиализе. | ||
наличии гидроторакса и гидроперикарда | Локализованный амилоидоз чаще развивается | ||
отмечается одышка не только при физической | у людей старческого возраста (AIAPP- | ||
нагрузке, но и в покое. При осмотре : | амилоидоз – при инсулиннезависимом | ||
больные малоподвижны, иногда адинамичны, | сахарном диабете, B-амилоидоз – при | ||
кожные покровы бледные, сухие, | болезни Альцхаймера, AANF-амилоидоз – | ||
дистрофичные При больших отеках в боковых | старческий амилоидоз предсердий). | ||
и нижних отделах брюшной стенки видны | 29 | Морфология Амилоид – сложный | |
бледные полосы растяжения кожи – стрии. | гликопротеид, состоит из двух компонент – | ||
Отеки могут развиваться медленно или бурно | фибриллярного белка (АL и АА), обладающего | ||
за ночь, достигая степени | свойством светопреломления в | ||
анасарки.Особенностью отеков является то, | поляризованном свете и плазменного | ||
что они рыхлые, легко перемещаются, | компонента – гликопротеида. Эти белки | ||
оставляя ямку при надавливании. | связываются с хондроитинсульфатами, | ||
12 | Клиника (продолжение). Границы сердца | фибрином и иммунными комплексами Амилоид | |
обычно в пределах нормы, однако при | откладывается в мезангии и вдоль базальной | ||
наличии транссудата в полости перикарда, | мембраны почечного клубочка, а также в | ||
смещаются во все стороны. Тоны сердца | интерстициальной, перитубулярной и | ||
приглушены, а при гидроперикарде – глухие | васкулярной зонах. | ||
.Артериальное давление обычно нормальное, | 30 | Клиника Почечные проявления (типичны | |
может быть понижено. Над легкими при | для АL- и АА- амилоидоза): Легкая | ||
больших отеках определяется укорочение | протеинурия, – нефротический синдром | ||
перкуторного звука, ослабление дыхания и | (отеков может не быть при амилоидозе | ||
нередко выслушиваются влажные | надпочечников и гипонатриемии). | ||
мелкопузырчатые хрипы над нижними отделами | Парапротеинемия – белок Бенс-Джонса при | ||
легких, которые расценивают как застойные. | миеломной болезни. АГ – в 20-25% случаев. | ||
Язык часто обложен, живот увеличен, иногда | 31 | Внепочечные проявления: Амилоидоз | |
пальпируется увеличенная печень. У | сердца (при АL-амилоидозе) – по типу | ||
некоторых больных НС может сопровождаться | рестриктивной КМП с ХСН и нарушениями | ||
так называемой нефротической диареей с | сердечного ритма, блокады. ЖКТ: | ||
потерей через желудочно-кишечный тракт | Макроглоссия (при АL-амилоидозе); | ||
большого количества белка. У больных с НС | Амилоидоз пищевода; Амилоидоз желудка; | ||
наблюдается снижение основного обмена | Амилоидоз кишечника (боль, кишечная | ||
веществ, что связывают со снижением | непроходимость); ЖКТ кровотечения; | ||
функции щитовидной железы. | Амилоидоз печени (портальная гипертензия и | ||
13 | Лабораторная диагностика. В общем | холестаз); Амилоидоз поджелудочной железы. | |
анализе мочи выявляется массивная | 32 | Поражение других органов и систем: | |
протеинурия, которая может быть | Полисерозит (плеврит, перитонит) – | ||
селективной ( представленной | характерен для средиземноморской семейной | ||
преимущественно альбуминами) и | лихорадки (периодическая болезнь). | ||
неселективной (выделение также | Поражение почек развивается у 30-40% | ||
высокомолекулярных белков). В осадке мочи | больных. Могут наблюдаться эпизоды | ||
определяются цилиндры преимущественно | возникновения болей и лихорадки | ||
гиалиновые, при тяжелом течении – | длительностью 2-7 дней с полной | ||
зернистые и восковидные. Гематурия не | нормализацией общего состояния и | ||
характерна, однако возможна в виде | восстановлением трудоспособности: | ||
микрогематурии. Иногда определяется | абдоминальный вариант, торакальный | ||
нестойкая и небольшая лейкоцитурия. Со | вариант, суставной вариант лихорадочный | ||
стороны периферической крови: ускоренная | вариант. | ||
СОЭ. Возможно увеличение количества | 33 | Клиника (продолжение) Периферическая | |
тромбоцитов и незначительное снижение | полинейропатия (проявляется на 3-7 | ||
уровня эритроцитов и гемоглобина. | десятилетии жизни); Запястный туннельный | ||
14 | ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА | синдром (характерен для АL-амилоидозе и | |
(продолжение). При биохимическом анализе | A?2M- амилоидоза); Симметричный | ||
крови выявляется гипопротеинемия. | полиартрит; Амилоидная инфильтрация мышц; | ||
Диспротеинемия выражается снижением | Кожные поражения; Психические нарушения; | ||
содержания альбуминов менее 50%, | Геморрагический синдром (дефицит Х | ||
нарастанием альфа2 и бета-глобулинов. | фактора). | ||
Гамма глобулины повышены при амилоидозе и | 34 | Лабораторные исследования. В общем | |
при СКВ. Альбуминово-глобулиновый | анализе мочи содержание белка варьирует от | ||
коэффициент уменьшается до 1.0-0,3. | микроальбуминурии до массивной | ||
Повышается уровень гаптоглобинов и | протеинурии. Гематурия возникает редко, | ||
липопротеидов. Гиперлипидемия проявляется | лейкоцитурия не бывает массивной и не | ||
в виде увеличения содержания в сыворотке | связана с сопутствующей инфекцией. Могут | ||
крови холестерина, триглицеридов и может | определяться цилиндры восковидные., реже | ||
достигать больших величин. В некоторых | зернистые. Вследствие массивной | ||
случаях концентрация холестерина не | протеинурии возникает гипопротеинемия за | ||
меняется .Развитие гиперлипидемии | счет гипоальбуминемии. В общем анализе | ||
связывают с повышение синтеза липидов в | крови возможен лейкоцитоз, характерно | ||
печени, с задержкой их в сосудистом русле | повышенное СОЭ, при ХПН – анемия. | ||
вследствие их высокой молекулярной массы, | 35 | Специальные исследования. -Биопсия | |
понижением их катаболизма. Наиболее | слизистой оболочки прямой кишки и | ||
информативным тестом для выявления | подкожно-жировой клетчатки в 70% случаев | ||
локальной внутрисосудистой коагуляции у | выявляет амилоидоз. Более информативна | ||
больных с НС служат определение продуктов | биопсия почки. Эхокардиография выявляет | ||
деградации фибрина ( ПДФ) в моче и данные | симметричное утолщение стенок левого | ||
коагуллограммы. | желудочка, межжелудочковой перегородки, | ||
15 | Течение. Выделяют 3 варианта течения | признаки диастолической дисфункции. - ЭКГ- | |
НС: эпизодический,персистирующий и | низкий вольтаж зубцов. Блокады проводящей | ||
прогрессирующий. Эпизодический или | системы сердца, аритмии - УЗИ- размеры | ||
рецидивирующий вариант характеризуется | почек увеличены или нормальные - | ||
сменой рецидивов заболевания ремиссиями | Функциональные пробы с конго красным или | ||
различной продолжительности ( от | метиленовым синим ( быстрое исчезновение | ||
нескольких месяцев до нескольких | красителей при в/в ведении из сыворотки | ||
лет).Ремиссии возникают под влиянием | крови вследствии их фиксации амилоидом, а | ||
лекарственной терапии либо | также значительное снижение выделения их | ||
спонтанно(редко).Этот вариант НС | почками ) Эти пробы имеют низкую | ||
встречается у 20 % больных с НС различной | информативность. | ||
этиологии, преимущественно при минимальных | 36 | Диагностика. При диагностике наиболее | |
гистологических изменения в почечных | важны результаты биопсии. После | ||
клубочках и при мембранозном типе | обнаружения амилоидных масс необходимо | ||
гломерулонефрита. | провести иммуногистохимическую | ||
16 | Течение (продолжение). Персистирующий | идентификацию состава амилоидных фибрилл. | |
вариант встречается чаще, характеризуется | Следует также провести электрофорез и | ||
вялым , медленным, но упорным | иммуноэлектрофорез сыворотки крови и мочи | ||
прогрессирующим течением. Несмотря на | для выявления мииеломной болезни. | ||
активную патогенетическую и | Необходимо предполагать развитие | ||
симптоматическую терапию, заметной и | амилоидоза при выявлении протеинурии у | ||
стойкой клинико-лабораторной ремиссии не | больных, относящихся к группе риска ( с | ||
наступает и спустя 8-10 лет от начала | ревматоидным артритом, миеломной болезнью, | ||
заболевании развивается хроническая | бронхоэктатической болезнью,туберкулезом и | ||
почечная недостаточность.Морфологической | лепрой ) При наслествено-семейных формах, | ||
основой его чаще служит мембранозхный или | проявляющихся периферической нейропатией., | ||
пролиферативно-мембранозный хронический | нефропатией, кардиопатией следует | ||
гломерулонефрит. | исключать амилоидоз. Кроме того, амилоидоз | ||
17 | Течение (продолжение). Прогрессирующий | необходимо предполагать у больных, | |
вариант течения НС характеризуется быстрым | находящихся на плановом гемодиализе, а | ||
( в течение 1-3 лет) развитием хронической | также при плечелопаточном синдроме, | ||
почечной недостаточности. Он обычно | синдроме запястного канала. | ||
соответствует экстракапиллярному | 37 | Дифференциальная диагностика. - | |
гломерулонефриту. Клинически различают две | Нефротический синдром сложен для | ||
формы НС- чистую и смешанную. Чистый НС | дифференциальной диагностики. При | ||
протекает без гипертензии и гематурии. При | амиилоидозе он развивается постепенно. | ||
смешанном варианте имеет место сочетание | Однако у некоторых больных он может | ||
НС с гипертензией и гематурией. | развиться быстро в связи с наличием таких | ||
18 | Диагностика. Установить диагноз | провоцирующих факторов как переохлаждение, | |
нефротического синдрома несложно. Для | травма, вакцинация. Присоединившийся | ||
этого не требуется каких-либо специальных | тромбоз почечных вен. Характерно | ||
методов исследования. Наличие отеков, | сохранение нефротического синдрома при | ||
выраженной протеинурии, гипо- и | развитии ХПН. - На стадии ХПН различия в | ||
диспротеинемии, гиперхолестеринемии обычно | клинической картине почечных заболеваний | ||
не вызывает сомнения в том, что это | становится минимальным. Выявление при ХПН | ||
клинико-лабораторные признаки | нормальных или увеличенных размеров почек | ||
нефротического синдрома. Труднее бывает | в сочетании с высокой протеинурией крайне | ||
решить чем вызван этот синдром, какое | подозрительно для амилоидоза. - Амилоидоз | ||
основное заболевание или патологический | сердца следует подозревать в каждом случае | ||
процесс привели к его развитию. Для | сердечной недостаточности, резистентной к | ||
решения этого важного вопроса необходимо | терапии, особенно у лиц пожилого возраста. | ||
провести всестороннее клиническое. | - Синдром запястного канала и макроглоссия | ||
Лабораторное и инструментальное | – нередкие признаки АL-амилоидоза у | ||
обследование больного и прибегать в ряде | пожилых больных, однако они могут | ||
случаев к специальным методам | возникать и при гипотиреозе. - При плотном | ||
обследования- иммунологическим, | отеке кожи кистей следует дифференцировать | ||
радиоизотопным, ангиографическим, вплоть | со склеродермией. | ||
до прижизненной пункционной биопсии почек, | 38 | Лечение: Ограничение синтеза | |
подслизистого слоя десны, прямой кишки и | предшественника амилоида. Ингибирование | ||
др. | синтеза амилоида и предотвращение | ||
19 | Осложнения нс. Инфекции ( пневмонии, | отложения его в тканях. Лизис тканевых | |
плевриты, перитонит, фурункулез, рожистое | амилоидных структур. Лечение фонового | ||
воспаление и др.). Периферические | заболевания (при миеломной болезни | ||
флеботромбозы, тромбоэмболии легочной | мелфалан и преднизолон, антрациклин и | ||
артерии, тромбозы артерий почек с | йододоксорубицин). Колхицин – наиболее | ||
развитием инфаркта. Возможны инсульты и | эффективно при средиземноморской семейной | ||
тромбозы сосудов головного мозга. | лихорадке (1-2 мг/сут на протяжении многих | ||
Пневмококковый перитонит. Клинически он | месяцев). Длительный (8-10 месяцев) прием | ||
отличается постепенным началом, | сырой печени (100-120 мг/сут). | ||
сравнительно вялым течением. Иногда | Аминохинолиновые производные (делагил, | ||
развивается бурно и дает картину острого | плаквенил, хлорохин по 0.25-0.5 мг/сут). | ||
живота .Однако во время операции , кроме | 39 | Диметилсульфоксид. Начальная доза 1% | |
гнойного перитонита, других патологических | р-р по 10 мл х 3 раза в сутки, при хорошей | ||
изменений со стороны органов брюшной | переносимости дозу повышают до 100-200 мл | ||
полости не находят. Своевременное | 3-5% раствора в сутки (в 3 приема). | ||
применение антибиотиков позволяет спасти | Использование унитиола (6-10 мл 5% | ||
многих больных. | раствора ежедневно в/м повторными курсами | ||
20 | ОСЛОЖНЕНИЯ НС (продолжение). | по 30 дней с перерывами на 1.5-2 мес). | |
Нефротический криз. Встречается редко. | Гемодиализ – предпочтителен перитонеальный | ||
Клинически характеризуется остро | диализ. Трансплантация почек, сердца, | ||
возникающими болями в животе, | печени. Спленэктомия при геморрагическом | ||
сопровождающимися симптомами раздражения | синдроме. | ||
брюшины, повышением температуры, | 40 | Прогноз. Причина смерти больных – | |
появлением рожеподобных мигрирующих эритем | сердечная или почечная недостаточность. | ||
преимущественно в области живота, грудной | После развития ХПН больные живут обычно | ||
клетки, передней поверхности бедер.Этому | менее года, после развития сердечной | ||
предшестуют полная потеря | недостаточности – менее 4 месяцев. При | ||
аппетита,тошнота, рвота. Быстро нарастает | вторичном амилоидозе прогноз лучше, чем | ||
гиповолемия с резким уменьшением объема | при AL- амилоидозе. При любом типе | ||
циркулирующей крови и возникновением | амилоидоза заболевание протекает тяжелее у | ||
гиповолемического ( нефротического) шока с | лиц пожилого возраста. | ||
Кафедра факультетской и госпитальной терапии, внутренних болезней медико - профилактического факультета.ppt |
«Кафедра истории» - Филолог, специалист по семитским языкам и клинописи. А.В. Володина. Исследует историю Древней Индии и древних ариев. Авторские карты составляет исследователь европейского Средневековья Алексей Волынец. Изучает древнееврейскую общину периода Второго Храма. О.В. Перзашкевич, кандидат исторических наук, доцент.
«Наследственные синдромы и болезни» - Арахнодактилия. Полигенные. Вероятность развития болезни в потомстве составляет 50%. Расщелина губы и неба. Примеры болезней. http://www.nld.by/imagebase/ib298/ib_stat14_1.htm. Полигенные болезни (мультифакториальные). Моногенные. Геномные мутации. Ихтиоз. Мутации могут захватывать как один, так и оба аллеля.
«Факультет повышения квалификации» - Третий год обучения. Сертификат. Первый год обучения. Март- апрель. Повышение квалификации. Декабрь. Бухгалтерский учет, налогообложение и аудит. Начало обучения с 1 марта. Март. Профессиональная переподготовка. Свидетельство. Февраль. Разработка программ для корпоративных клиентов. На факультете реализуется более 60 наименований программ повышения квалификации по направлениям:
«Факультет музыки» - Направление «Музыкально-инструментальное искусство». Заочное отделение. Довузовская подготовка. Факультет профессиональной переподготовки и повышения квалификации музыкально-педагогических кадров (ФПППК). Концертная деятельность. О факультете. Очное отделение. профиль: История русского искусства. Направление «Дирижирование».
«Факультет физики» - О факультете. Деканат. Наука. Список специальностей и направлений. Физический факультет. В составе факультета: Ведущие ученые-физики УрО РАН работают на факультете. Контактная информация. Такая возможность доступна только в ведущих классических университетах России.
«Синдром Дауна» - По данному типу синдром появляется в 1—2% случаев. Синдром Дауна встречается как у людей, так и у других видов. У мальчиков и у девочек аномалия встречается с одинаковой частотой. В остальных случаях синдром вызван спорадической или наследуемой транслокацией 21-й хромосомы. Возраст матери влияет на шансы зачатия ребенка с синдромом Дауна.