Болезни
<<  Заболевания системы мочевыделения Заболевания кишечника  >>
Хронические миелопролиферативные заболевания
Хронические миелопролиферативные заболевания		 22
22		 ГИПЕРЭКСПРЕССИЯ mrna ГЕНА PRV-1
ГИПЕРЭКСПРЕССИЯ mrna ГЕНА PRV-1
Картинки из презентации «Хронические миелопролиферативные заболевания» к уроку медицины на тему «Болезни»

Автор: . Чтобы познакомиться с картинкой полного размера, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все картинки для урока медицины, скачайте бесплатно презентацию «Хронические миелопролиферативные заболевания.ppt» со всеми картинками в zip-архиве размером 991 КБ.

Хронические миелопролиферативные заболевания

содержание презентации «Хронические миелопролиферативные заболевания.ppt»
Сл Текст Сл Текст
1Хронические миелопролиферативные 19миелофиброза. Не обладает лейкомогенностью
заболевания. Профессор кафедры клинической и тератогенностью. Вызывает стойкие,
лабораторной диагностики Заведующая полные ремиссии. Основная проблема –
центром лабораторных исследований ГУЗ частота побочных реакций, что
Иркутская ордена «ЗНАК ПОЧЕТА» областная обусловливает неадекватность терапии и
клиническая больница, д.м.н., Т.С. отмену препарата. Возможно,
Белохвостикова. 1. комбинированная терапия, имея различные
2Bcr-abl – негативные хронические точки приложения, сможет позволить усилить
миелопролиферативные заболевания. контроль за пролиферацией с меньшими
атипичные ХМПЗ. классические ХМПЗ. побочными эффектами. 19.
Эссенциальная тромбоцитемия Полицитемия 20Соотношение тромбогеморрагических
vera Миелофиброз с миелоидной метаплазией. осложнений у 19 (73%) б-х ХМПЗ, до и на
Молекулярные признаки. фоне терапии Интроном А. 20. Протокол ГНЦ
Клиникопатологические признаки. FIP1L – РАМН «ХМПЗ2003».
PDGFRA –позитивные эозинофильные нарушения 21Эссенциальная тромбоцитемия. Анализ
PDGFRB- реарранжированные ХМПЗ C-kit исходов 155 беременностей у 86 пациенток в
мутационно-позитивный системный соответствии с терапевтическим подходом.
мастоцитоз. Гиперэозинофильный синдром Griesshamer M. et al, Semin.Thromb Hemost,
Хронический эозинофильный лейкоз Системный 2003. 21.
мастоцитоз Хронический миеломоноцитарный 2222.
лейкоз Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз 23Хмпз и тромбозы. ПРЕДПОЛАГАЕМЫЕ
Хронический нейтрофильный лейкоз ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ТРОМБОЗОВ У Б-Х
Неклассифицируемый миелопролиферативный ХМПЗ: Повышенная вязкость крови
синдром. A.Pardanani, A.Tefferi 2004. 2. Гипертомбоцитоз (активация тромбоцитов)
3Хронические миелопролиферативные Высокий уровень гематокрита Тромбозы в
заболевания (ХМПЗ). ХМПЗ –это клональные анамнезе Мутации генов – МТГФР (С677Т);
заболевания, происходящие из фактора V (А506G) (Лейден) и протромбина
плюрипотентной гемопоэтической стволовой (G20210A) Гипергомоцистеинемия ?! 23.
клетки. Результатом клональной экспансии 24Гомоцистеин и тромбозы. Р а з в и т и
является усиленная пролиферация е т р о м б о з о в. ГГЦ: вызывает
патологического гемопоэза и появление активацию тромбоцитов, моноцитов;
группы взаимосвязанных синдромов, оказывает токсическое действие на клетки
обусловленных той или иной доминирующей эндотелия, клетки сосудов гладких мышц;
клеточной линией. 3. ингибирует действие антикоагулянтов;
4Общие свойства ХМПЗ: КЛИНИЧЕСКИЕ усиливает прокоагулянтные пути in vitro.
/ЛАБОРАТОРНЫЕ гиперпродукция одного или 24.
более форменных элементов крови при 25Гомоцистеин. Гомоцистеин (ГЦ) это
отсутствии определенных стимулов Тромбозы содержащая серу аминокислота, являющаяся
и геморрагии Экстрамедуллярный гемопоэз промежуточным продуктом обмена метионина в
трансформация в острый лейкоз или развитие организме. Нормальная концентрация ГЦ в
миелофиброза КОСТНОМОЗГОВЫЕ Участие крови от 5-15 мкмоль/л. 25.
плюрипотентной гемопоэтической клетки 26? ? Гомоцистеин и тромбозы.
–предшественницы Гиперклеточность костного Гипергомоцистеинемия. Возможные
мозга и дисплазия мегакариоцитов взаимосвязи между гипергомоцистеинемией и
Независимое от факторов роста формирование тромботическими осложнениями. Дефициты
колоний in vitro КАРИОЛОГИЧЕСКИЕ И фолата , в6, в12. Тромботические
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ Хромосомные аномалии осложнения. Метаболические расстройства
–1,8,9, 13q,20q . Повышенная экспрессия (болезни почек, гипотиреоидизм). 26.
PRV-1гена, уменьшенная экспрессия на 27Концентрация гомоцистеина в крови до и
тромбоцитах белка cMPL, мутация JAK2 после витаминотерапии. 28 ± 5,2. 16 ± 4,7.
(V617F). 4. 18,5 ± 2,1. 14 ± 2,9. Группы больных.
5Трудности диагностики ХМПЗ: Сходство Группы больных. Уровень гомоцистеина
клинико-гематологических проявлений между мкмоль/л (М ±m). Уровень гомоцистеина
собой. Смена клинических проявлений в мкмоль/л (М ±m). До витаминотерапии. После
процессе течения болезни. Сложности в витаминотерапии. ХМПЗ с тромбозами.
дифференциальной диагностике (клинической Негематологические больные с тромбозами.
и патогистологической) форм ХМПЗ при Лечение : (фолиевая кислота от 2-5мг в
отсутствии четких цитогенетических и день + витамин В12). Достоверное различие
молекулярных маркеров. Недостаточность между средними концентрациями ГЦ до и
клинических исследований, испытаний после лечения, р< 0,001. 27.
миелосупрессивных препаратов ? приводит к 28Хмпз и тромбозы. Показано, что ГГЦ
значительной разнице в подходах к является высоко значимым, независимым
диагностике и лечению ХМПЗ. 5. фактором риска тромботических осложнений у
6Хмпз. Общий диагностический подход на б-х ХМПЗ Необходимо выявлять и лечить ГГЦ,
первом этапе : 1. Терапевтический статус особенно у больных ХМПЗ с высоким риском
Сосудистые осложнения Увеличение печени и тромботических осложнений Лечение фолиевой
селезенки 2. Показатели гемограммы кислотой в дозе 2-5мг в день и/или
Преимущественная пролиферация 1-2 или всех витамином В12 0,5-1,0мг в день является
ростков кроветворения 1-2-3-ростковая доступным, безопасным и эффективным способ
цитопения + спленомегалия (продвинутая или достижения нормальной концентрации ГЦ у
терминальная стадия заболевания) 3. б-х ХМПЗ. 28.
Показатели миелограммы Исключение бластной 29Новые молекулярные маркеры в
трансформации Исключение Ph-позитивности дифференциальной диагностике эритремии и
4. Гистоморфологическая характеристика вторичного эритроцитоза. 29.
трепаната Дифференцированная оценка для 30ГИПЕРЭКСПРЕССИЯ mrna ГЕНА PRV-1. Ген
установления конкретной формы нарушения. PRV-1 гиперэкспрессируется в зрелых
6. гранулоцитах у 98-99% пациентов с
7Эссенциальная тромбоцитемия (ЭТ). ЭТ – диагнозом эритремия. Ген PRV-1. (Temerinac
клональное миелопролиферативное et al., Blood,2000). 30.
заболевание, характеризующееся 31Мутация гена тирозинкиназы jak2 v617f.
костномозговой гиперплазией 5’аtgtgtctgt3’. 5’аtgtttctgt3’.
мегакариоцитарного ростка и сопутствующим 5’аtgt(g/t)tctgt3’. Норма. Патология.
увеличением числа тромбоцитов. 7. Мутация Jak2 выявляется в зрелых
8Диагностические критерии ВОЗ 2008 для гранулоцитах у 99-100% пациентов с
эссенциальной тромбоцитемии. 1. Тромбоциты диагнозом эритремия. Cys Val / Phe Cys.
>/= 450 х 10 /л 2. Пролиферация больших Jak2 мутация. (Levine et al.,Cancer Cell,
мегакариоцитов со зрелой морфологией. 2005; James et al. Nature, 2005). 31.
Отсутствие или небольшая гранулоцитарная 32Цель исследования. Определение
/эритроидная пролиферация 3. Отсутствие чувствительности и специфичности новых
критериев ВОЗ для ХМЛ, ИП, ПМФ, МДС или молекулярных маркеров - гиперэкспрессии
других миелоидных опухолей 4. Выявление гена prv-1 и мутации jak2 при проведении
JAK2V617F или других маркеров клональности диагностики и дифференциальной диагностики
или отсутствие реактивного тромбоцитоза эритремии. ГНЦ РАМН,2006,Тутаева В.В. 32.
Диагноз эссенциальной тромбоцитемии 33Задачи исследования. Установить
требует наличия всех четырех критериев. 8. частоту выявления гиперэкспресии гена
9Истинная полицитемия (ИП). ИП - PRV-1 и мутации Jak2V617F у пациентов
клональное нарушение с вовлечением относящихся к группе хМПЗ, а так же
гемопоэтической стволовой клетки, что пациентов с диагнозом вторичного
приводит к автономной пролиферации эритроцитоза и здоровых доноров
эритроидной, миелоидной и Исследовать в динамике уровень экспрессии
мегакариоцитарной клеточных линий. гена PRV-1 на фоне проведения
Увеличенная эритроидная пролиферация цитостатической терапии у пациентов с
обычно более выраженная, чем другие диагнозом эритремии Определить частоту
клеточные линии и появляется независимо от совпадения гиперэкспресии гена PRV-1,
уровня эритропоэтина. 9. мутации Jak2V617F с ростом эндогенных
10Диагностические критерии ВОЗ 2008 для эритропоэтин-независимых колоний и низким
истинной полицитемии. 1. Гемоглобин уровнем эритропоэтина. 33.
>180 г/л (муж) , > 165 г/л (жен) 34Характеристика пациентов вошедших в
Гемоглобин или гематокрит > 99% (c исследование. В исследование вошли 69
учетом стандарта для возраста, пациентов с установленным диагнозом
пола,нахождения на высоте) Или - хронических Ph- миелопролиферативных
продолжающееся нарастание уровня заболеваний. Эритремия n= 46 человек
гемоглобина не связанное с коррекцией Эссенциальная тромбоцитемия n= 15 человек
препаратами железа Или – повышение массы Идиопатический миелофиброз n= 8 человек. В
эритроцитов >25% от установленной нормы качестве контрольной группы были включены
2. Выявление JAK2617F мутации или похожих Здоровые доноры n= 16 человек Пациенты с
мутаций малые критерии 1. Трехлинейная диагнозом вторичного эритроцитоза n= 16
пролиферация в костном мозге 2. Низкий или человек. 34.
субнормальный уровень сывороточного 35МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МАРКЕРЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В
эритропоэтина 3. Рост эндогенных ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ БОЛЬНЫХ
эритроидных колоний Диагноз ИП требует ХРОНИЧЕСКИМИ ph- МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫМИ
наличия 2 больших + 1 малого или первого ЗАБОЛЕВАНИЯМИ. Экспрессия гена PRV-1
большого + 2 малых критериев. 10. Мутация Jak2V617F Рост эндогенных
11Сублейкемический миелоз (ИМФ). ИМФ это эритропоэтин-независимых колоний (ЭЭК)
хроническое миелопролиферативное Уровень эритропоэтина. 35.
заболевание с клональным гемопоэзом и 36Роль гена PRV-1 в дифференциальной
вторичной (неклональной) диагностике между эритремией и вторичными
гиперпролиферацией фибробластов эритроцитозами, а также внутри группы
(стимулированных ростовыми факторами хронических Ph-миелопролиферативных
(PDGF, bFGF, TGF-?) из миелоидных клеток, заболеваний. Норма. (n= 16). (n= 46). (n=
в основном неопластических мегакариоцитов) 15). (n= 8). (n= 16). Эритремия. Вторичный
с увеличением синтеза коллагена. Все это эритроцитоз. Здоровые доноры. 36.
ведет к образованию костномозгового Идиопати-ческий миелофиб-роз.
фиброза и эстрамедуллярного гемопоэза в Эссенци-альная тромбоци-темия.
селезенке и других органах. 11. 37УРОВЕНЬ ЭКСПРЕССИИ ГЕНА PRV-1 У
12Клинико-патологические критерии ПАЦИЕНТОВ С УСТАНОВЛЕННЫМ ДИАГНОЗОМ
(ЕСР)для диагностики сублейкемического ХРОНИЧЕСКОГО ph- МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНОГО
миелоза. Клинические критерии А1. ЗАБОЛЕВАНИЯ. Гиперэкспрессия гена PRV-1.
Отсутствие других субтипов Эритремия (n=46) Эссенциальная
миелопролиферативных заболеваний ХМЛ или тромбоцитемия (n=16) Идиопатический
МПЗ. А2. Ранние клинические стадии миелофиброз (n=8) Вторичный эритроцитоз
гемоглобин не менее 120г/л (анемия, 1ст.) (n=16) Здоровые доноры (n=16). 37/46 (80%)
умеренная спленомегалия или (по УЗИ более 7/15 (47%) 6/8 (75%) не обнаружена не
11см) тромбоцитемия более 400, 600 или обнаружена. 37.
1000х109/л А3. Промежуточная клиническая 38ВАРИАНТЫ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ЭРИТРЕМИЕЙ
стадия гемоглобин не более 100г/л (анемия (n=46). 38.
2ст.) лейко-эритробластическая картина 39Результаты лечения больных эритремией.
крови или эритроциты в форме капли 0. 9. 0. 6. 19. 2. 4. 2. 2. 2. Полная
спленомегалия отсутствие неблагоприятных ремиссия. Частичная ремиссия. Отсутствие
признаков * А4. Продвинутая клиническая ремиссии. Первичные и не получавшие
стадия. гемоглобин менее 100г/л (анемия цитостатической терапии (n=9). Моно
3ст.) + 1 или больше наличие терапия гидроксимочевиной (n=25).
неблагоприятных признаков *. 12. Гидроксимочевина в сочетании с IFN- ?
13Хмпз. Гистологические критерии В1 (n=8). Моно терапия IFN- ? (n=4). 39.
Мегакариоцитарная и гранулоцитарная 40Уровень экспрессии prv-1 у больных
миелопролиферация и относительная редукция эритремией. Р=0,042. n= 9. n= 16. (Впервые
эритроидных предшественников. Аномальные выявленных и не получавших цитостатической
кластеры, увеличение атипичных гигантских терапии). 40.
мегакариоцитов. Стадии идиопатического 41Уровень экспрессии гена prv-1 у
миелофиброза (ИМФ) MF0 префибротическая больных эритремией, леченых
ст., отсутствие ретикулинового фиброза MF1 гидроксимочевиной. PRV-1/B2m. Эритремия.
MF1 ранняя стадия ИМФ. Небольшой Здоровые доноры. Р=0,00986. n= 25. n= 16.
ретикулиновый фиброз. MF2 явные проявления Гиперэкспрессия prv-1 обнаружена у 21/25
ИМФ. Повышение ретикулинового и/или пациентов. 41.
коллагенового фиброза MF3 явный ИМФ. 42Уровень экспрессии гена prv-1 у
Коллагеновый фиброз- больных эритремией, получавших монотерапию
остеосклероз(эндофитное формирование гидроксимочевиной (исследование в
костей). 13. динамике). Анализ. Анализ. 8 месяцев. 42.
14Диагностические критерии ВОЗ 2008 для 43УРОВЕНЬ ЭКСПРЕССИИ ГЕНА PRV-1 У
первичного миелофиброза (сублейкемического БОЛЬНЫХ ЭРИТРЕМИЕЙ, ПОЛУЧАВШИХ
миелоза). 1. Мегакариоцитарная ГИДРОКСИМОЧЕВИНУ В СОЧЕТАНИИ С IFN- ?
пролиферация и атипия + ретикулиновый (Исследование в динамике). PRV-1/B2m. 8
и/или коллагеновый фиброз В отсутствии месяцев. №2 анализ. №1 анализ. 43. 10000.
ретикулинового фиброза , мегакариоцитарные 1000. 100. 10. 1. 0,1.
изменения + повышенная клеточность к.м., 44Сопоставление уровня экспрессии гена
гранулоцитарная пролиферация. Часто prv-1 и клинического состояния больных
снижение эритропоэза (т.е. эритремией независимо от проводившейся
префибротический первичный миелофиброз) 2. терапии. n=4. n=12. n=25. 44.
Отсутствие критериев ВОЗ для ХМЛ, ИП, МДС 45Значение мутации гена Jak2V617F в
или других миелоидных опухолей 3. дифференциальной диагностике между
Выявление JAK2V617F или других маркеров пациентами с диагнозом эритремия и
клональности или отсутствие признаков вторичными эритроцитозами. Для определения
реактивного костномозгового фиброза 1. наличия мутации Jak2V716F обследовано 22
Лейкоэритробластоз 2. Повышенный уровень пациента с диагнозом эритремия, 3 здоровых
ЛДГ малые критерии 3. Анемия 4. доноров, 6 пациентов с диагнозом
Спленомегалия Диагноз ПМФ/СЛМ требует вторичного эритроцитоза. У всех пациентов
наличия всех трех больших и 2 малых 22/22 с диагнозом эритремии была выявлена
критериев. 14. мутация Jak2V716F. У здоровых доноров, а
15Хмпз. Рекомендации по циторедуктивной так же пациентов с диагнозом вторичного
терапии истинной полицитемии PVSG (2004г) эритроцитоза, она отсутствовала. 45.
Больные с низким риском развития тромбоза 46Соотношение mRNA Jak2 несущих и не
(возраст менее 60 лет , без тромбозов в несущих мутацию V617F у пациентов с
анамнезе) – флеботомия (гематокритом менее эритремией. 46.
45%) + аспирин н.д. (осторожно при числе 4747.
tr> 1500х109/л) Показания к 48Скрининг периферической крови на
циторедуктивной терапии: 1. Толерантность мутацию JAK2V617F & измерение уровня
к флеботомии 2. Стойкий тромбоцитоз 3. эритропоэтина в сыворотке. V617F(+) и ЭПО
Прогрессирующая спленомегалия Выбор ? V617F(+) но ЭПО в норме или ? V617F(-)
циторедуктивной терапии: 1. <40 лет - но ЭПО ? V617F(-) и ЭПО в норме или ?
ИФН-альфа (вторая линия – анагрелид+ Диагностический алгоритм для
флеботомия) 2. >40 лет – Гидреа (вторая предполагаемой истинной полицитемии (ИП).
линия – анагрелид+ флеботомия; более Высокая вероятность ИП. Вероятно ИП.
пожилым пациентам –миелосан. У всех Допустимо ИП. Маловероятно ИП. Биопсия
учитывать наличие кардиоваскулярных к.м. и скрининг на мутацию JAK2 12 экзона.
факторов риска! 15. Если результаты противоречат ИП, то это
16Определение клинической резистентности врожденный эритроцитоз с мутацией на
и непереносимости гидроксимочевины (HU) рецепторах эритропоэтина. Биопсия к.м.
при эссенциальной тромбоцитемии. способствует диагнозу, но не обязательна.
Тромбоциты > 600 х10/л через 3 мес Биопсия к.м. рекомендуется для
приема максимально переносимой дозы гидреа подтверждения диагноза. Вторичный
Тромбоциты > 400 х10/л + снижение эритроцитоз, в т.ч. врожденный эритроцитоз
лейкоцитов < 2,5 х10/л при любой дозе с мутацией Хиппель- Ландау. 48.
гидреа Тромбоциты > 400 х10/л + 49Диагностический алгоритм
снижение гемоглобина < 100 г/л при предполагаемой эссенциальной тромбоцитемии
любой дозе гидреа Появление побочных (ЭТ). Скрининг периферической крови на
эффектов (язвы на коже и слизистых, JAK2V617F. V617F (+). V617F (-). Биопсия
лихорадка). Вывод – переход на к.м. и цитогеника. Высокая вероятность ЭТ,
альтернативные методы терапии (анагрелид). ИП, СЛМ. Возможно ЭТ и СЛМ, но также
(Barosi G . Leukemia.2007). 16. следует учитывать вероятность ХМЛ. Для
17Роль Интерферона-альфа в терапии уточнения диагноза используются критерии
истинной полицитемии. Период наблюдения ВОЗ 2008. При отсутствии Ph хромосомы, но
3-84 мес. Доза ИФН-альфа составляла: наличии незрелых мегакариоцитов
3-35млн. МЕ/нед. На фоне терапии ИФН-альфа рассматривается FISH на bcr-abl. 49.
отмечалось снижение эритроцитоза, 50Биопсия к.м., окрашивание ретикулина,
лейкоцитоза и тромбоцитоза Снижение цитогенетика и скрининг на JAK2V617F
частоты кровопусканий 82% Полная и мутацию. Хмл. Диагностический алгоритм для
частичная регрессия спленомегалии 77% 23 предполагаемого сублейкемического миелоза
б-х после индукции оставались в ремиссии (СЛМ). Цитогенетика в норме и V617F (-).
без лечения в течение 34-71 нед. в Ph хромосома (+). V617F (+) или del(13q).
зависимости от стадии заболевания При Другие цитогенетические нарушения. Есть
развитии рецидива применение ИФН-альфа вероятность СЛМ, используйте
способствовало индукции второй ремиcсии гистологическое исследование для
Вывод: ИФН-альфа ингибирует рост исключения других миелоидных опухолей.
аномального клона у больных истинной Возможен СЛМ, а также МДС или другие
полицитемией, что приводит к редукции миелоидные опухоли. При наличии незрелых
клинических симптомов. Аnn. Hematol.,2000. мегакариоцитов сделайте FISH на bcr-abl
17. или гистологию к.м. для уточнения
18Анализ 60 больных ИП, ЭТ и СЛМ , диагноза. 50.
леченных препаратами ИФН-альфа Phase II 51Биопсия к.м., окраска триптазой,
study (E5487): a trial of the Eastern исследование клональности Т-клеток и
Cooperative Oncology Group. Уменьшение цитогенетическое исследование и FISH или
гематокрита менее 45% без флеботомии у 50% RT-ПЦР для FIP1L1-рецепторов
б. Уменьшение размеров селезенки у 82% тромбоцитарного фактора роста А (РDGFRA).
больных. ЭТ ответившие -88,2% (n=17; Да. Нет. Диагностический алгоритм для
полный ответ -1б., частичный ответ -14 б-х первичной эозинофилии (число эозинофилов в
) ИП ответившие -41,7% (n=12;. полный крови ? 1.5 х 109 л-1). FIP1L1-РDGFRА
ответ -1б, частичный ответ -4 б-х) СЛМ позитивный. 5q33 транслокации. 8p11
ответившие 3,2% (n= 31; полный ответ 0б., транслокации. Гистология к.м. указывает на
частичный ответ -1б.) Причины отмены- изменения иные, чем при эозинофилии.
побочные действия в 55% случаев. Radin Гистология к.м. обычная, иная, чем при
A.I. et al. Cancer 2003 1;98 (1) :100-9. эозинофилии и нет клональных Т - клеток.
18. РDGFRА измененная миелоидная опухоль с
19ИФН-альфа (ИнтронА): Обладает эозинофилией. РDGFRВ измененная миелоидная
иммуномодулирующим и противовирусным опухоль с эозинофилией. Рецептор фактора
действием. Прямое подавляющее действие на роста фибробластов1 измененная миелоидная
пролиферацию гемопоэтических опухоль с эозинофилией. Используйте
предшественников и фибробласты костного гистологию для уточнения диагноза. Бласты
мозга. Является антагонистом действия в пер. крови >2% или бласты в к.м.
ростовых факторов (PDGF, TGF-?, ?FGF) и >5% или аномальная цитогенетика. Хэл.
др. цитокинов, предотвращая развитие Гэс. 51.
Хронические миелопролиферативные заболевания.ppt
http://900igr.net/kartinka/meditsina/khronicheskie-mieloproliferativnye-zabolevanija-211170.html
cсылка на страницу

Хронические миелопролиферативные заболевания

другие презентации на тему «Хронические миелопролиферативные заболевания»

«Хронические заболевания» - Современный фон для развития хронических заболеваний. Выводы. Аллергозы. Методы контроля клинической эффективности. Системный. Основные принципы терапии комплексными биологическими препаратами. Рецептуры на основе многолетней реперторизации. ОРЗ и хронические заболевания бронхолегочной системы. Деятельность семейного врача.

«Онкологические заболевания» - Форма № МОПН-К Сведения о подготовке медицинского персонала для учреждений здравоохранения субъекта Российской Федерации и муниципальных образований, участвующих в реализации мероприятий, направленных на совершенствование организации онкологической помощи населению* ______________________________ (субъект Российской Федерации) на ______________ 200_ г. (месяц).

«Заболевания беременных» - Наша цель: Формирование знаний и умений по диагностике и лечению заболеваний внутренних органов у беременных. Кафедра внутренних болезней №2 и курс нефрологии. Интегрированный элективный модуль «Заболевания внутренних органов у беременных. Пройдя обучение на нашем модуле вы будете знать: Вы овладеете навыками:

«Кожные заболевания» - Заболевания кожи и подкожной клетчатки. План. Поверхностные и глубокие. Глубокие пиодерматиты: Недостаток незаменимых ненасыщенных жирных кислот. Вылизывание коленной складки. Кожные заболевания, обусловленные окружающей средой. Психогенные кожные заболевания. Участвуют несколько возбудителей, и поэтому картина болезни является нетипичной.

«Вирусные заболевания» - Царство Вирусы. Формы вирусов. Ребенок, больной оспой. Фотография бактериофага (увеличение 500000 раз. План урока. Схематичное изображение расположения капсомеров в капсиде вирусов. Жизненный цикл вируса. Вирусы - внутриклеточные паразиты. Диаграмма, характеризующая сравнительные размеры микроорганизмов.

«Заболевание рахит» - Классификация рахита. Стул неустойчивый, моча приобретает резкий аммиачный запах. Ребенок трется головой о подушку, в результате волосы на затылке выпадают. Появляется выраженная потливость (особенно головы), усиливающаяся во время кормления и сна. Нарастает активность щелочной фосфатазы. Этиология, патогенез.

Болезни

27 презентаций о болезнях
Урок

Медицина

32 темы

Похожие
презентации

Картинки
900igr.net > Презентации по медицине > Болезни > Хронические миелопролиферативные заболевания