Заболевания дыхания
<<  Атипичная стенокардия: особенности диагностики и лечения Дополнительные методы общего анализа крови  >>
Картинок нет
Картинки из презентации «Клинико-морфологическая характеристика, диагностика и лечение цитомегаловирусной пневмонии» к уроку медицины на тему «Заболевания дыхания»

Автор: Alexander Strunc. Чтобы познакомиться с картинкой полного размера, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все картинки для урока медицины, скачайте бесплатно презентацию «Клинико-морфологическая характеристика, диагностика и лечение цитомегаловирусной пневмонии.ppt» со всеми картинками в zip-архиве размером 139 КБ.

Клинико-морфологическая характеристика, диагностика и лечение цитомегаловирусной пневмонии

содержание презентации «Клинико-морфологическая характеристика, диагностика и лечение цитомегаловирусной пневмонии.ppt»
Сл Текст Сл Текст
1Клинико-морфологическая 22мелкого калибра. ЦМВ-метаморфоз клеток
характеристика, диагностика и лечение эндотелия - неровности стенки – стеноз -
цитомегаловирусной пневмонии. Шахгильдян облитерация просветов сосудов. Самохин
В.И. ФЕДЕРАЛЬНЫЙ НАУЧНО-МЕТОДИЧЕСКИЙ ЦЕНТР П.А., 1987: продуктивно-инфильтративные
ПБ СПИД МЗ РФ 105275, Москва, 8-я ул. панваскулиты с цитомегалическим
Соколиной горы, д.15, к.2 Тел.:366-05-18, превращением клеток всех оболочек мелких
факс 365-46-80 e-mail: легочных артерий и вен с исходом в
federalcentre@nivrussia.net. склерозирование, чаще периваскулярное.
2Роль ЦМВ в патологии человека. Частота Подобное поражение сосудов служит основой
ЦМВ-пневмонии у новорожденных. Среди для тромбообразования.
новорожденных 0.5 – 3% инфицированы ЦМВИ. 23Морфологическая характеристика
Из них 10 – 15% имеют клинически поражения легких ЦМВ-этиологии.
выраженную патологию, у 5 – 15% детей Двусторонний полисегментарный фиброз
развивается скрытый ЦМВ-синдром (Stagno S, легких. Макроскопически - равномерная
1995; Кулагов В.И., 2001; Русанова Н.Н., плотность легочной ткани, неравномерно
2001; Шабалов Н.П., 2002; Фризе К., 2003). утолщенная плевра. На разрезах легких -
Внутриутробное поражение органов дыхания тяжистые поля сероватой ткани,
может явиться причиной гипоплазии легких, деформирующей легкие, чередующиеся с
нарушения строения бронхиального дерева и зернистыми серо-желтыми фокусами.
легочных сосудов плода, развития тяжелой Гистологически в пораженных сегментах -
интерстициальной пневмонии (Stagno S, распространенное утолщение фиброзированных
1995; Кузьмин В.Н., 2000; Русанова Н.Н., межальвеолярных перегородок с выраженной
2001). Внутриутробное инфицировании ЦМВ деформацией. Крупные поля сплошной
редко приводит к развитию пневмонии фиброзной ткани с островками щелевидных
(Stagno S, 1995). У 2 – 10% детей при структур измененных бронхов и альвеол,
инфицировании ЦМВ вовремя родов или в рассеянная лимфоплазмоцитарная
первые дни жизни развивается ЦМВ-пневмония инфильтрация, скопления фибробластов,
(недоношенные младенцы, дети с низким расширенные просветы склерозированных
весом при рождении) (Stagno S, 1995; крупных сосудов.
Eddleston M., 1997; Фризе К, 2003; 24Морфологическая характеристика
Halwachs-Baumann G, 2003). поражения легких ЦМВ-этиологии. В ряде
3Частота ЦМВ-пневмонии у детей. У случаев в отдельных сегментах среди
погибших детей первого полугодия жизни (в фиброза имеют место очаги плоскоклеточной
возрасте 1 - 4 месяца), страдавших ЦМВИ, метаплазии в сочетании с разной степенью
патология легких - 20 – 67% случаев дисплазии бронхиального эпителия и
(Самохин П.А., 1987; Коровина Н.А., формированием «адематозных» структур с
Заплатников А.Л., 1999; Русанова Н.Н., цитомегало-вирусной трансформацией клеток.
2001). Удельный вес ЦМВ-поражения легких Отмечено сочетанное цитомегаловирусное и
среди пневмоний, диагностированных после опухолевое поражение легких. Среди
вскрытия умерших детей первого года жизни, атипичных клеток опухолевой ткани -
составляет 13.8% (Чарный А.М., 1972). У большое количество цитомегалоклеток.
детей старшего возраста ЦМВ-поражение 25Варианты цитомегаловирусного поражения
легких одна из причин фиброзирующего легких при ВИЧ-инфекции. Очаговая или
альвеолита. ЦМВИ может служить кофактором распространенная диссеминация ЦМК
развития бронхиальной астмы (Цизерлинг респираторных отделов и дыхательных путей
В.А., 2002). Пневмония с образованием каверн и наличием
4Частота ЦМВ-пневмонии у реципиентов цитомегаловирусной трансформации клеток
органов. У 20 - 50% больных после Продуктивные цитомегаловирусные альвеолиты
аллогенной пересадки костного мозга, с формированием гранулем Легочный фиброз и
почек, печени и у 50 - 80% пациентов, «аденоматоз», ассоциированные с ЦМВИ
перенесших трансплантацию легких и сердца, Цитомегаловирусная трансформация клеток
развивается манифестная ЦМВИ. ЦМВИ при вторичных заболеваниях: опухолях и
обостряет процессы, приводящие к реакции инфекциях.
отторжения трансплантата и значительно 26Клинический диагноз манифестной
повышает риск его гибели (Rubin R.,1999; ЦМВ-инфекции (врожденной, приобретенной)
Константинов Б.А., 1994; Чеботкевич В.Н., требует обязательного лабораторного
2002; Boe J, 2003). При аллогенной подтверждения.
пересадке костного мозга интерстициальная 27Методы диагностики ЦМВИ. Лаб. маркеры.
пневмония развивается у 20 – 40% больных, Значение. Серология. Серология. Серология.
в половине случаев ее причиной является Серология. IgG. Титр IgG. IgM.
ЦМВ-инфекция (Thomas E, Pollard R., 1995; Igg-авидность. Вирусология. Вирусология.
Rubin R.,1999; Чеботкевич В.Н., 2002). При Вирусология. Вирусология. Изоляция вируса
трансплантации легких ЦМВ-пневмония в культуре (НИФ p72). ПИФ pp65-антигена.
диагностируется у 55 - 75% реципиентов, в Днк цмв (пцр). Концентрация ДНК в крови
случае пересадки органа от серопозитивного (ПЦР). Защитные антитела, латентная
донора серонегативному реципиенту риск инфекция. Нарастание не всегда наблюдается
поражения легких составляет 85% (Boe J, при первичной или реактивированной
2003). Риск летального исхода у больных инфекции, снижение не строго соответствует
ЦМВ-пневмонией при отсутствии этиотропной снижению концентрации антигена. Первичная
терапии составляет 45 – 50% - при инфекция, реактивация, реинфекция. Индекс
пересадке солидных органов и 80 - 85% - авидности указывает на давность инфекции.
при трансплантации аллогенного костного В моче, слюне, цервикальных соскобах –
мозга (Sia I., 2000; Boe J, 2003). активная персистентная инфекция. В крови –
5ЦМВ-поражение легких в различных активная инфекция, риск трансплацентарной
группах больных. Клинически выраженная передачи, риск поражения внутренних
ЦМВ-инфекция (пневмония) описана у органов, маркер манифестной формы. В ам.
онкологических больных; пациентов, жид, фетальной крови – инфекция плода. В
перенесших ожоговую травму, больных моче, слюне, цервикальных соскобах –
длительно принимающих гормональную активная персистентная инфекция. В крови –
терапию. Развитие ЦМВ-пневмонии описано у активная инфекция, риск трансплацентарной
иммунокомпетентных лиц (Лысенко А.Я., передачи, риск поражения внутренних
1996; Eddleston M.,1997; Чеботкевич В.Н., органов, маркер манифестной формы. В ам.
2002; Halwachs-Baumann G, 2003). ЦМВ как жид, фетальной крови – инфекция плода. В
один из этиологических факторов моче, слюне, цервикальных соскобах –
хронических диссеминированных заболеваний активная персистентная инфекция. В крови –
легких (фиброзирующий альвеолит). активная инфекция, риск трансплацентарной
6В 2007 г. зарегистрировано 2 593 передачи, риск поражения внутренних
случаев цитомегаловирусного заболевания органов, маркер манифестной формы. В ам.
Рост числа случаев ЦМВ-инфекции по жид, фетальной крови – инфекция плода.
сравнению с 2005 и 2006 гг. составил 2,0 и Прогноз развития манифестной ЦМВИ,
1,3 раза. Данные формы федерального мониторинг лечения, риск поражения плода.
государственного статистического 28Специфичность и чувствительность
наблюдения № 61 за 2005, 2006, 2007 гг. маркеров активности цитомегаловируса при
7Частота манифестной цитомегаловирусной развитии манифестной ЦМВ-инфекции у
инфекции у ВИЧ-инфицированных больных. больных СПИДом (Шахгильдян В.И., Шипулина
Манифестная ЦМВИ развивается больных О.Ю. и др., 1999). 4-х кратное увеличение
ВИЧ-инфекцией с количеством СD4-лимфоцитов анти-ЦМВ IgG. 34.3. 78.1. Анти-ЦМВ IgM.
в крови < 200 кл/мкл в 20 – 40% случаев 65.7. 83.7. Наличие ЦМВ в моче. 71.4.
при отсутствии антиретровирусной терапии и 78.6. Маркеры активности ЦМВ.
в 3 – 7% случаев на фоне ВААРТ. 2007-2008 Чувствительность %. Специфичность %.
(1518 б-х на стадии СПИДа: ЦМВИ 10,7% сл. 29Исследование биологических материалов
С 2002 по 2007 гг. из 2270 наблюдавшихся на наличие ДНК ЦМВ у больных
больных на стадии 4В (СПИД) манифестная ВИЧ-инфекцией. 1994 – 2000 гг. 1155
ЦМВИ была диагностирована в 321 (14,1%) исследований крови (386 больных). ДНК ЦМВ
случае (Шахгильдян В.И. и др., 2008). не обнаружена: 735 образцов (63.6%), ДНК
Среди погибших в Москве с 1991 по 2008 гг. ЦМВ обнаружена в низком титре 1: 1 (1+):
2527 ВИЧ-инфицированных лиц 151 (13.1%), в среднем титре 1: 10 (2+):
цитомегаловирусное поражение внутренних 106 (9.1%), в среднем титре 1: 100 (3+):
органов было доказано в 315 (12,6%) 64 (5.5%), в высоком титре 1: 1000 (4+):
случаях (Тишкевич О.А., Шахгильдян В.И. и 63 (5.5%), в очень высоком титре 1: 10000
др., 2008). (5+): 36 (3.1%). 2005 г. проведено 1073
8Этиология поражений легких у 688 исследований крови (с 01.04 2005 -
ВИЧ-инфицированных больных, Real-time PCR) ДНК ЦМВ выявлена в клетках
госпитализированных в КИБ №2 г. Москвы в крови в 129 образцах, среднее количество
2004 - 2006 гг. (Васильева Т. А., составило 2.1 log10 ДНК ЦМВ. ДНК ЦМВ
Шахгильдян В.И, Литвинова Н.Г. и др., обнаружена в количестве < 1 log10 ДНК
2007). Бронхит Бактериальные пневмонии. ЦМВ: 11 случаев (8.5%), 1.0 – 1.9 log10
38.4 62.8. 13.8 55.1. 3.9 17.5. Поражение ДНК ЦМВ: 53 (41.1%), 2.0 – 2.9 log10 ДНК
легких (сепсис). 2.3. 4.0. 1.7. ЦМВ: 34 (26.4%), 3.0 – 3.9 log10 ДНК ЦМВ:
Микоплазменная пневмония. 0. 4.0. 1.7. 23 (17.8%), 4.0 – 4.9 log10 ДНК ЦМВ: 7
Туберкулеза легких. 11.6. 27.1. 54.4. (5.4%), 5.0 и более log10 ДНК ЦМВ: 1
Пневмоцистная пневмония. 0. 0. 10.1. (0.8%),
ЦМВ-пневмония. 0. 2.8. 11.6. Грибковая 30Исследование биологических материалов
(C.albicans) пневмония. 0. 0. 0.5. на наличие ДНК ЦМВ у больных
Герпетическая пневмония. 0. 0. 0.5. ВИЧ-инфекцией. 01.01.2002 – 31.03.2006 гг.
Токсоплазмоз с поражение легких. 0.1. исследовано: ДНК ЦМВ+ 777 образцов БАЛЖ
Нозология заболевания. CD4+ > 500 86 39.2% 777 биоптатов бронхов 14.2%, 112
б-х (%). CD4+ 500-200 247 б-х (%). CD4+ образцов плев. жидкости 2.7%, 14 образцов
< 200 355 б-х (%). мокроты 14.3%, 102 биоптатов пищевода,
9ЦМВ-инфекция у ВИЧ-инфицированных желудка, тол. кишки 27.4%, 155 биоптатов
больных. У больных ВИЧ-инфекцией ЦМВ самый лимфоузлов 7.7%, 454 образцов ликвора
частый этиологический фактор ретинита, 2.6%. Итого: 2391 биоматериал.
поражения надпочечников, 31Специфичность и чувствительность
полирадикулопатии, миелита, маркеров активности цитомегаловируса при
склерозирующего холангита, дилатационной развитии манифестной ЦМВ-инфекции у
кардиопатии. ЦМВ входит в тройку основных больных СПИДом (Шахгильдян В.И., Шипулина
этиологических причин эзофагита у больных О.Ю. и др., 1999). 34.3. 78.1. 65.7. 83.7.
ВИЧ-инфекцией. ЦМВ – основная причина 71.4. 78.6. 100. 60.5. 97.1. 97.7. Маркеры
язвенных дефектов в пищеварительном активности ЦМВ. Чувствительность %.
тракте. Цитомегаловирусный ретинит – Специфичность %. 4-х кратное увеличение
основная причина полной потери зрения у анти-ЦМВ IgG. Анти-ЦМВ IgM. Наличие ЦМВ в
больных СПИДом. ЦМВ-энцефаловентрикулит моче. ДНК ЦМВ в лейкоцитах крови
приводит к развитию деменции у больных (качественный анализ). ДНК ЦМВ в
ВИЧ-инфекцией. Манифестная ЦМВ-инфекция – лейкоцитах крови, титр 4+ (1:1000).
непосредственная причина смерти 10 – 15% 32Роль ПЦР в диагностике манифестной
больных на стадии СПИДа. Пневмония-30% ЦМВ-инфекции у ВИЧ-инфицированных больных.
(70%?) (12% среди поражений легких на Диагноз манифестной ЦМВИ (клинические
стадии СПИДа); проявления, наличие ДНЦ ЦМВ и/или ЦМК в
10Сочетанное поражение легких ЦМВ и биоптате пораженного органа), поставлен у
другими возбудителями у иммуносупрессивных больных с наличием ДНК ЦМВ в лейкоцитах
больных. Сочетанное поражение легких ЦМВ и крови в количестве: < 2 log10 ДНК ЦМВ –
пневмоцистами, микобактериями, грибами, 2%, 2 – 2.9 log10 ДНК ЦМВ – 50%, 3 – 3.9
бактериями служит причина развития тяжелых log10 ДНК ЦМВ – 91.3%, 4 и более log10 ДНК
пневмоний перечисленной этиологии (D. ЦМВ – 100%,
Hoover, 1995; М. Duncan, 1998; 33Роль ПЦР в диагностике манифестной
Rodriguez-Barradas M.C., 1999; Русанова ЦМВ-инфекции у ВИЧ-инфицированных больных
Н.Н., 2001). Частота бактериальных и (Шахгильдян В.И., Шипулина О.Ю. и др.,
грибковых пневмоний у больных ЦМВИ 2007). Наличие высокой концентрации ДНК
достоверно выше, по сравнению с ЦМВ в крови подтверждает диагноз
пациентами, не имеющими вирусную инфекцию манифестной ЦМВИ В лейкоцитах крови: >
(М. Duncan, 1998). ЦМВ-инфекция 3 log10 ДНК ЦМВ (Real-time PCR)
обуславливает осложненное течение (количественный метод) Обнаружение ДНК ЦМВ
туберкулезного процесса у детей и в биоптатах органов, ликворе, плевральной
подростков (Сиренко И.А., 2003) жидкости + наличие в крови ДНК ЦМВ в
Многофакторный анализа причин, повышающих количестве > 2 log10 днк цмв В плазме
летальность больных атипичным крови: 10 000 и более копий ДНК ЦМВ в мл (
микобактериозом показал неблагоприятное 4.0 log10 ДНК ЦМВ) (количественный метод)
значение одно-временного поражения легких Наличие ЦМК (цитомегалоклеток) в
микобактериями и ЦМВ (P. Mialhes, 1999). биопсийных или аутопсийных материалах.
Зафиксированы случаи сочетанного поражения 3412 июня 2003 г. выявлена высокая
легких ЦМВ и опухолевым процессом у концентрация ДНК ЦМВ в цельной крови (4.3
больных ВИЧ-инфекцией (в ткани опухоли – log10 ДНК ЦМВ в 10х5 лейкоцитах)
многочисленные ЦМК) (Тишкевич О.А., («АмплиСенс® CMV-Скрин-Титр–FRT», ФГУН
Пархоменко Ю.Г., Шахгильдян В.И., 2004). ЦНИИЭ).
11Заключительный диагноз: ВИЧ-инфекция, 35Диагностическое значение обнаружения
стадия вторичных заболеваний, IVВ (СПИД). ДНК ЦМВ в БАЛЖ и биоптатах бронхов
Генерализованная ЦМВ-инфекция (эзофагит, (Шахгильдян В.И., Литвинова Н.Г. и др.,
энтероколит, пневмония, ретинит левого 2006). Диагностическая фибробронхоскопия –
глаза, энцефалит, полирадикулопатия); 744 больных ВИЧ-инфекцией (CD4-лимфоциты
висцеральный кандидоз; кахексия, < 200 кл/мкл – 75%). ДНК ЦМВ в БАЛЖ –
себорейный дерматит. Патологоанатомический 294 (39.5%), биоптатах бронхов – 112
диагноз: ВИЧ-инфекция, стадия вторичных (15.1%) Больные ЦМВ-пневмонией: 70
заболеваний, IVВ (СПИД). Вторичные Диагностическая чувствительность наличия
заболевания: генерализованная ЦМВ-инфекция ДНК ЦМВ в БАЛЖ - 90%, специфичность – 66%.
с поражением легких, пищевода, кишечника, Диагностическая чувствительность наличия
печени, поджелудочной железы, селезенки, ДНК ЦМВ в биоптате бронха - 79%,
лимфатических узлов, головного мозга, специфичность – 92%.
периферической нервной системы, 36Учитывая неэффективность
надпочечников. Системный ЦМВ-васкулит с антибактериальной, противотуберкулезной
исходом в фиброз большей части терапии у больного с наличием в легких
желудочно-кишечного тракта, надпочечников, инфильтративных теней на фоне усиленного
лимфатических узлов, селезенки. легочного рисунка, сильного сухого кашля и
Кандидозное поражение антрального отдела умеренной одышки, лихорадки неправильного
желудка, легких. Себорейный дерматит. типа с повышением температуры тела до 40
Кахексия. С, выявление высокой концентрации ДНК ЦМВ
12Протокол вскрытия № 188/05 Ш. В.В., 29 в цельной крови и плазме, наличие глубокой
лет Патологоанатомический диагноз: иммуносупрессии (CD4+ 20 кл/мкл),
Основное заболевание: ВИЧ-инфекция, стадия поставлен диагноз манифестной ЦМВ-инфекции
вторичных заболеваний, 3В (СПИД) Вторичные с преимущественным поражением легких.
заболевания: Генерализованная Стадия ВИЧ-инфекции изменена на IV В
цитомегаловирусная инфекция с субтотальным (СПИД).
поражением обоих легких (плевры, альвеол, 37Лечение манифестной ЦМВ-инфекции.
бронхов, сосудов); распространенным Лекарственные средства, используемые для
поражением всей толстой кишки, дистальных лечения клинически выраженной ЦМВИ
отделов тонкой, желудка с выраженным Ганцикловир (Цимевен) Валганцикловир
сосудистым поражением стенок ЖКТ, (Вальцит) Фоскарнет (Фоскавир) Сидофовир
обтурацией и облитерацией просветов Цитотект ?
сосудов, смешанным тромбозом, развитием 38Иммуномодуляторы, препараты
обширных зон изъязвлений и флегмонозного интерферонового ряда и лечение манифестной
воспаления; поражением почек, селезенки, ЦМВ-инфекции. Иммуномодуляторы
обоих надпочечников, поджелудочной железы естественного происхождения (ларифан,
с развитием очагов некроза ткани в местах ридостин и др.) химически не
ЦМВ-васкулитов. Двусторонняя охарактеризованы полностью или частично.
очагово-сливная гнойная пневмония с Биохимический механизм воздействия на
участками микроабсцедирования иммунную систему практически не известен
полисегментарно (смешанная кокковая или изучен поверхностно (полудан,
флора). Гнойно-некротический трахеобронхит ридостин, алпизарин и др.). Не определены
с развитием бронхоплеврального свища оптимальные показания назначения
слева. препаратов, продолжительности их
13Клиническая характеристика ЦМВИ у использования. Не ясны
ВИЧ-инфицированных больных (Шахгильдян клинико-лабораторные критерии
В.И., 1999, 2001). У подавляющего числа эффективности иммунокоррегирующей терапии.
больных (94% случаев) развернутым Препараты назначаются в клинической
клинико-анатомическим проявлениям ЦМВИ практике в универсальных дозах и без
предшествует длительный (от 1 до 6 мес., в предварительного изучения количества и
среднем 3.2 + 0.2 мес.) «продромальный» функции клеток иммунной системы.
период: «немотивированная» лихорадка, 39Иммуномодуляторы, препараты
снижение массы тела, слабость, анорексия, интерферонового ряда и лечение манифестной
реже – ночная потливость, артралгии, ЦМВ-инфекции. У лиц с рецидивирующими
миалгии. Повышение t тела – (94.1%) ( герпесвирусными инфекциями нарушен спектр
>39.0 – 35.3%) Снижение веса – 88.2% интерферонов (физиологическая пропорция
(> 20% m тела – 52.9%) Данный комплекс между а- и г-интерферонами). Уровень
симптомов - «ЦМВ-синдром». сыворочного интерферона перманентно
14Клинико-рентгенологические признаки повышен и на 80% представлен
ЦМВ-поражения легких у больных а-интерферонами. Промышленно изготовляются
ВИЧ-инфекцией (Шахгильдян В.И., 1998, лишь а-интерфероны. Управляемый эффект от
2007). КТ легких - изменение легочной дальнейшей стимуляции интерфероногенеза
ткани по типу «матового стекла» сомнителен. Исследований, доказывающих
(уплотнение ткани, утолщение стенок согласно всем международным правилам
бронхиол, наличие очаговых и мелкофокусных эффективность данных препаратов, ни в
изменений. Клинический симптом. Частота России, ни за рубежом не проводилось. В
обнаружения. Сухой приступообразный зарубежной практике данные препараты не
кашель. 100. Одышка (в т.ч. с ЧД 26 – 30 в применяются. Иммуномодуляторы, препараты
мин). 100 (85.7). Повышение t тела (в т.ч. интерферонового ряда не должны применяться
до 38.5 – 40 С). 100 (92.9). Ослабленное для терапии активной и манифестной ЦМВИ.
дыхание в нижних отделах. 85.7. 40ЦМВ в 200 раз менее чувствителен к
Крепитирующие хрипы. 71.4. ацикловиру, чем ВПГ. Противогерпетические
Интерстициальные изменения в легких на препараты (ацикловир, валацикловир,
R-грамме. 100. Мелкоочаговые тени слабой фамцикловир) не должны использоваться для
интенсивности. 57.1. лечения клинически выраженной ЦМВИ.
15Январь 2003 г. Ухудшение состояние: t Противогерпетические препараты и лечение
тела до 38.0 – 38.5, лихорадка манифестной ЦМВ-инфекции.
неправильного типа повышенная 41Лечение манифестной ЦМВ-инфекции
утомляемость, снижение аппетита, снижение Ганцикловир (Цимевен). Лечебный курс: 5
веса на 15% m тела. Стадия ВИЧ-инфекции IV мг/кг 2 раза в сутки с 12 часовым
Б. Лечение в амбулаторных условиях по интервалом (10/мг/кг/сут) 14 - 21 день и
месту жительства. Март 2003 г.: длительная более до исчезновения симптомов
волнообразная лихорадка, дальнейшее заболевания и ДНК ЦМВ из крови (пневмония,
снижение веса, умеренная слабость, быстрая колит - до 28 дней, поражение ЦНС - до 42
утомляемость, редкий поверхностный дней) Противовирусный эффект ганцикловира
малопродуктивный кашель. R-гр. орг. груд. обусловлен подавлением синтеза ДНК ЦМВ
кл.: усиление легочного рисунка. путем конкурентного ингибирования вирусной
Заключение: трахеобронхит. Лечение в ДНК-полимеразы и нарушения удлинения цепи
амбулаторных условиях с незначительной ДНК.
положительной динамикой. 42Валганцикловир (Вальцит). Применяется
163 мая 2003 г. Госпитализация в ИКБ №2 для лечения, профилактики рецидивов и в
г.Москвы. Состояние средней тяжести: качестве упреждающей терапии манифестной
длительная волнообразная лихорадка ЦМВ-инфекции Биодоступность
римитирующего типа с подъемами t тела до Валганцикловира по сравнению с
39.0 – 39.5 С, снижение веса на 20% m Ганцикловиром для перорального приема выше
тела, выраженная слабость, потеря в 10 раз Схема применения: лечебный курс:
аппетита, сильный сухой кашель, умеренная 900 мг 2 р/сут per os поддерживающий курс:
одышка, периодическая потливость по ночам, 900 мг 1 р/сут per os превентивная
CD4+ 20 кл/мкл (2%). Аускультативные терапия: 900 мг 1 р/сут per os.
данные: жесткое дыхание, ослабленное в 43Назначена этиотропная
нижних отделах, рассеянные крепитирующие антицитомегаловирусная терапия: Цимевен
хрипы в средних и нижних отделах легких. (ганцикловир) 5 мг/кг 2 р/сут в/в 21 день.
17Данные рентгенологических исследований При завершении терапевтического курса
у больных ЦМВ-пневмонией. самочувствие больного удовлетворительное.
Рентгенологические признаки Жалоб нет. Концентрация ДНК ЦМВ в крови
цитомегаловирусной патологии легких снизилась до неопределяемого уровня. В
вариабельны и неспецифичны. В дебюте течение июля пациент получал
заболевания на рентгенограммах легких – поддерживающий курс Цимевена 5 мг/кг 1
«усиление легочного рисунка», «обогащение р/сут в/в (валганцикловир 900 мг/сут) для
легочного рисунка за счет сосудистого профилактики рецидива ЦМВИ.
компонента». В период разгара болезни на 44Сочетанное поражение легких ЦМВ и
рентгенограммах легких на фоне другими возбудителями у иммуносупрессивных
деформированного усиленного легочного больных. Сочетанное поражение легких ЦМВ и
рисунка определяются двусторонние пневмоцистами, микобактериями, грибами,
полиморфные мелкоочаговые и бактериями служит причина развития тяжелых
инфильтративные тени в средних и нижних пневмоний перечисленной этиологии (D.
отделах легких. Изменения возникают в Hoover, 1995; М. Duncan, 1998;
периферических отделах нижних долей и Rodriguez-Barradas M.C., 1999; Русанова
распространяются по направлению к корням. Н.Н., 2001). Частота бактериальных и
Очаги могут носить мигрирующий характер. грибковых пневмоний у больных ЦМВИ
Возможны только сетчатая перестройка достоверно выше, по сравнению с
легочного рисунка («сотовые» легкие), пациентами, не имеющими вирусную инфекцию
формирование ограниченного затемнения, (М. Duncan, 1998). ЦМВ-инфекция
плеврального выпота, дисковидных обуславливает осложненное течение
ателектазов, кистозных изменений, каверны туберкулезного процесса у детей и
легкого. подростков (Сиренко И.А., 2003)
18Данные инструментальных методов Многофакторный анализа причин, повышающих
исследования у больных ЦМВ-пневмонией. КТ летальность больных атипичным
легких - изменение легочной ткани по типу микобактериозом показал неблагоприятное
«матового стекла», уплотнение ткани, значение одно-временного поражения легких
утолщение стенок бронхиол или микобактериями и ЦМВ (P. Mialhes, 1999).
бронхоэктазы, интерстициальная сетчатость Зафиксированы случаи сочетанного поражения
без эмфиземы, наличие очаговых и легких ЦМВ и опухолевым процессом у
мелкофокусных изменений. Спирография: больных ВИЧ-инфекцией (в ткани опухоли –
снижение жизненной емкости легких, общего многочисленные ЦМК) (Тишкевич О.А.,
объема легких, выявляется гипервентиляция Пархоменко Ю.Г., Шахгильдян В.И., 2004).
(увеличение минутного объема легких) без 45Проводится больным, имеющим высокий
признаков нарушения внутрибронхиальной риск развития клинически выраженной
проходимости. Имеют место лабораторные ЦМВ-инфекции: а) Количество СD4-лимфоцитов
признаки гипоксии со сниже-нием < 50 кл/мкл (< 100 кл/мкл ?) б)
парциального давления кислорода в Наличие лабораторных признаков активной
артериальной крови до 75 и менее мм. рт. репликации ЦМВ: - ДНК ЦМВ в цельной крови
ст.. Гипоксемия часто пред-шествует в концентрации 2.0 log10 ген/10х5
клиническим симптомам и рентгенологическим лейкоцитов (> 1.0 и более log10
изменениям. ген/10х5 лейкоцитов) - или наличие ДНК ЦМВ
19На R-грамме орг. груд. кл. на фоне в плазме. Валганцикловир 900 мг 1 р/сут
деформированного легочного рисунка per os Терапии проводится под контролем
полиморфные мелкоочаговые и ДНК ЦМВ в крови. Длительность терапии не
инфильтративные тени, преимущественно в менее 1 месяца. Профилактику можно
средних отделах правого легочного поля и прекратить при отсутствии ДНК ЦМВ в
по всему левому легочному полю. Корни клетках крови. Необходимо контролировать
легких расширены, инфильтрированы, наличие ДНК ЦМВ до стойкого повышения
малоструктурны. числа CD4-лимфоцитов выше 100 кл/мкл.
20Морфологическая характеристика Упреждающая (превентивная) терапия ЦМВИ у
поражения легких цитомегаловирусной больных ВИЧ-инфекцией.
этиологии у больных ВИЧ-инфекцией. 46Упреждающая (превентивная) терапия
Последовательные этапы цитомегаловирусного ЦМВИ у больных ВИЧ-инфекцией. Профилактику
поражения легких Очаговая или можно прекратить при отсутствии ДНК ЦМВ в
распространенная диссеминация ЦМК в клетках крови. Необходимо контролировать
легочной ткани (цитомегаловирусному наличие ДНК ЦМВ до повышения числа
метаморфозу подвергаются альвеолоциты, CD4-лимфоцитов > 100 кл/мкл,
клетки эпителия мелких бронхов и конечных сохраняющегося 3 месяцев. ЦМВ-увеит при
бронхиол, альвеолярные макрофаги). восстановлении иммунной системы на фоне
Воспалительная инфильтрация интерстиция ВААРТ. Воспаление заднего сегмента глаза у
выражена слабо, имеется очаговое пациентов с латентным ЦМВ-ретинитом
накопление серозной жидкости в полостях обусловлено восстановлением иммунной
альвеол с примесью макрофагов и системы на фоне ВААРТ. Рекомендуется
эритроцитов. системное или периокулярное введение
21Морфологическая характеристика стероидов.
поражения легких ЦМВ-этиологии. 47Шахгильдян Василий Иосифович, старший
Интерстициальная пневмония. Выраженная научный сотрудник Федерального
лимфогистиоцитарная инфильтрация легочного научно-методического центра профилактики и
интерстиция: утолщение стенок альвеол с борьбы со СПИДом МЗ РФ, к.м.н. Адрес:
распространенной инфильтрацией 105275, Москва, 8-я ул. Соколиной горы,
межальвеолярных перегородок и стенок д.15, к.2 Тел.: 366-05-18, факс 365-46-80,
бронхиол. В просветах альвеол - скопление e-mail: vishakh@yandex.ru ЛИТЕРАТУРА
нейтрофилов с примесью макрофагов и Шахгильдян В.И., Тишкевич О.А., Шипулина
фибрина. Расстройство кровообращения в О.Ю. «Клинико-лабораторная характеристика,
виде расширения сосудов, стазов и патоморфологические особенности,
массивных кровоизлияний в перегородки и диагностика и лечение цитомегаловирусной
просветы альвеол. Цитомегаловирусный пневмонии» в журнале «Инфекционные
метаморфоз клеток альвеолярного эпителия, болезни», 2004, Т. 2, № 1, стр. 73 – 80.
эпителия бронхиол и эндотелия мелких Пархоменко Ю.Г., Тишкевич О.А., Шахгильдян
сосудов. Нередко полисегментарно обширные В.И. «Цитомегаловирусное поражение легких
фокусы абсцедирования легочной паренхимы с при ВИЧ-инфекции» в журнале «Архив
ЦМК (альвеолоциты и эндотелиоциты) по патологии», 2004, №4, стр. 20 – 22.
периферии очагов деструкции. 48Шахгильдян В.И. «Цитомегаловирусная
22Морфологическая характеристика пневмония», Глава в монографии «Пневмония»
поражения легких ЦМВ-этиологии. Диффузный / под ред. А.Г. Чучалина, А.И.
персистирующий альвеолит. Резко выраженное Синопальникова, Л.С. Страчунского. - М.:
фиброзирование с формированием «ячеистого» ООО «Медицинское информационное агенство»,
легкого. В легочной ткани - организующийся 2006. – 464 с. Шахгильдян В.И.
фибрин и фокусы микроабсцедирования. «Цитомегаловирусная инфекция», Глава в
Многочисленные ЦМК в эпителии спавшихся монографии «Инфекционные болезни.
альвеол вокруг микроабсцессов и очагов Национальное руководство»/ под ред. Н.Д.
карнификации, среди мезотелия и эндотелия Ющука, Ю.Я. Венгерова. – М.:
висцеральной плевры. Формирование гранулем «ГЭОТАР-Медиа», 2009. – 1047 с. Шахгильдян
(центральная часть - некротический детрит В.И. «Цитомегаловирусная инфекция», Глава
с наличием ЦМК и фибрин, содержа-щий в монографии «Лекции по инфекционным
нейтрофилы; периферия - болезням»/ под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я.
лимфогистиоцитарные элементы с ЦМК. Венгерова. – 3-е изд., перераб. и доп. -
Специфическое поражение сосудов М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2007. –
преимущественно микроциркулярного русла и 1032 с.
Клинико-морфологическая характеристика, диагностика и лечение цитомегаловирусной пневмонии.ppt
http://900igr.net/kartinka/meditsina/kliniko-morfologicheskaja-kharakteristika-diagnostika-i-lechenie-tsitomegalovirusnoj-pnevmonii-139411.html
cсылка на страницу

Клинико-морфологическая характеристика, диагностика и лечение цитомегаловирусной пневмонии

другие презентации на тему «Клинико-морфологическая характеристика, диагностика и лечение цитомегаловирусной пневмонии»

«Программа диагностики» - 13. Участники создания проекта WI-FIT. Пример теста на оценку психологического состояния: - Тест Люшера. Программа обрабатывает полученную информацию. Вариант 3. Wi-fit принцип работы aлгоритм работы системы состоит из 3-х частей: Wifit диаграмма. Проект WI-FIT на конференциях и симпозиумах. Самообучающаяся медицинская экспертная система.

«Лучевая диагностика» - Опухоли сердца. Накопление в околосердечной сумке содержимого невоспалительного происхождения - при гемодинамических нарушениях и общих отеках (гидроперикард) - при кровотечении (гидроперикард) - при свищах, разрывах, медицинских манипуляциях (пневмо-, хилоперикард). Гипертрофическая кардиомиопатия.

«Лечение приступа бронхиальной астмы» - В 1 мл (20 капель) содержит 0,5 мг пульмикорта. БА чаще наблюдают у городских жителей, чем у сельских. Одновременное сочетание изменения ОФВ1 на 200 мл и 12% обязательно. Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести (GINA, 2006). Уровни контроля над бронхиальной астмой (GINA, 2006). Назначается от 125 мкг до 500 мкг 2 раза в сутки.

«Педагогическая диагностика» - Педагогическая диагностика как условие дифференциации в начальной школе. Вищь зукает по магр____, по жадр____ и по тер____ . Тебе поможет форма предложного падежа. В интерпретации результатов применяется сочетание качественного и количественного подходов. Упражнение 11 (Н ) Распредели слова по столбикам.

«Морфологический разбор прилагательного» - Прилагательное. Относительные. Дайте определение имени прилагательного. Признаки имени прилагательного. Качественные. Падеж. Число. Пост. признаки -. Небесная (лазурь) - прилаг, Н.ф. – небесный. Притяжательные. Постоянные признаки: Разряд по значению ( качественное, относительное, притяжательное). Назовите постоянные морфологические признаки прилагательного?

«Грипп лечение» - Наличие противовирусных препаратов в предприятиях оптовой торговли. Заболеть рискует каждый! Увеличение дозы более 150 мг в сутки не приводит к усилению эффекта. Каждый третий ребёнок. Лечение и профилактика гриппа, вызванного вирусом типа a/h1n1. Смертность от гриппа в группах риска (на 100 тыс. населения).

Заболевания дыхания

15 презентаций о заболеваниях дыхания
Урок

Медицина

32 темы
Картинки
900igr.net > Презентации по медицине > Заболевания дыхания > Клинико-морфологическая характеристика, диагностика и лечение цитомегаловирусной пневмонии