Картинки на тему «Механизм действия препарата Форвет» |
Лекарства | ||
<< Препараты традиционной китайской медицины (ТКМ) – новые направления терапии | SKIN B, SKIN, SKIN OX, SKIN C - новые препараты для биоревитализации >> |
Автор: E.Baryshnikova. Чтобы познакомиться с картинкой полного размера, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все картинки для урока медицины, скачайте бесплатно презентацию «Механизм действия препарата Форвет.pptx» со всеми картинками в zip-архиве размером 561 КБ.
Сл | Текст | Сл | Текст |
1 | Механизм действия препарата Форвет. | 10 | сверхранние белки, играют роль |
2 | Терапевтическая эффективность Форвета. | трансактиваторов и необходимы для начала | |
При изучении терапевтических свойств | транскрипции ранних генов. Большинство | ||
Форвета доказано, что доминирующим | ранних генов кодируют белки, | ||
является противовирусный эффект. По данным | осуществляющие репликацию вирусной ДНК и | ||
исследований, проведенных в НИИ | запуск транскрипции поздних генов. Поздние | ||
вирусологии им. Ивановского, на моделях in | гены кодируют главным образом структурные | ||
vivo и in vitro, Форвет обладает | белки, необходимые для сборки вирусов и их | ||
поливалентной противовирусной активностью | выхода из зараженной клетки. Транскрипция | ||
как в отношении ДНК- , так и РНК | поздних генов зависит от репликации ДНК и | ||
–содержащих вирусов. Фундаментальным | прекращается в присутствии ингибиторов | ||
исследованием, разбирающим подробно | репликации. При этом у некоторых | ||
механизм антивирусного действия Форвета | ДНК-содержащих вирусов транскрипция ранних | ||
является работа Кущ А.А. В результате | генов может происходить и без участия | ||
проведенных исследований установлено | сверхранних белков, в два этапа. Для | ||
следующее: Форвет обладает | каждого семейства ДНК-содержащих вирусов | ||
цитопротективным действием, защищая клетки | характерен уникальный механизм репликации | ||
от воздействия вирусов Форвет ингибирует | ДНК. Сверхранние. Ранние. Поздние. | ||
синтез вирусных белков и способствует | Трансактиваторы, необходимые для начала | ||
торможению репликации вирусов в | транскрипции ранних белков, способствуют | ||
инфицированных культурах клеток и приводит | раскрытию капсида. Кодируют белки, | ||
к существенному снижению инфекционной | осуществляющие репликацию вирусной ДНК. | ||
активности вирусов Форвет повышает | Необходимые для сборки вирусов и их выхода | ||
жизнеспособность инфицированных клеток | из зараженной клетки. | ||
Форвет индуцирует синтез интерферона в | 11 | ||
организме Форвет эффективен в отношении | 12 | Терапевтическое действие. | |
различных ДНК- и РНК-содержащих вирусов. | Доказательство. Источник информации. | ||
Чтобы разобраться с полученными | Форвет обладает цитопротективным | ||
результатами при исследовании | действием, защищая клетки от воздействия | ||
противовирусных свойств Форвета их нужно | вирусов. Форвет «точечно» воздействует | ||
сравнить с жизненным циклом вирусов. | непосредственно на мембрану клеток, | ||
3 | О вирусах. Вирусы состоят из | активируя белки теплового шока (БТШ) в 1,5 | |
нуклеиновой кислоты, что представляет их | раза, что может указывать на особый вид | ||
генетический материал, и белкового чехла | регуляции синтеза шаперона и, | ||
(капсида). В состав некоторых вирусов | соответственно, защитных механизмов | ||
входят также углеводы и липиды. Вирусы | клетки. Уже через час после введения | ||
лишены ферментов, необходимых для | Форвета центральная нервная система дает | ||
репродукции, поэтому размножаются только | команду на активный защитный ответ. | ||
внутри живой клетки, что характеризует их | Исследование индукции БТШ, как | ||
как облигатных или обязательных | фундаментальных механизмов защиты клеток в | ||
внутриклеточных паразитов. Если вирус, | нейрогенных клеточных линиях под действием | ||
например герпес, проникает в клетку, то ее | препарата Форвет Калинина Т.С., Еременко | ||
метаболизм перестраивается на | Е.С., Пименова А.А., Маргулис Б.А., | ||
воспроизводство вирусных, а не клеточных | Институт цитологии РАН 2008г. . Форвет | ||
компонентов. Генетическую информацию | ингибирует синтез вирусных белков. Форвет | ||
вируса, закодированную в геноме, можно | способствует торможению репликации вирусов | ||
рассматривать как инструкцию по | в инфицированных культурах клеток и | ||
производству определенного белка, и | приводит к существенному снижению | ||
которая воспринимается зараженной клеткой. | инфекционной активности вирусов. Препарат | ||
4 | Процесс репликации вируса состоит из | Форвет полностью подавляет экспрессию | |
нескольких этапов. 1. Первый этап, адгезия | поздних белков вируса простого герпеса | ||
(слияние) - это взаимодействие вируса с | (ВПГ) 1 типа через 24 часа после | ||
мембраной (оболочкой) клетки-хозяина по | заражения. Препарат Форвет полностью | ||
типу «ключ – замок». Имеющиеся на | подавляет экспрессию поздних белков ВПГ 2 | ||
поверхности вируса белки соединяются с | типа через 48 часов после заражения. | ||
рецепторами CD4+ и плотно прикрепляются к | Препарат Форвет полностью подавляет | ||
оболочке клетки. Рецепторы CD4+ выполняют | экспрессию всех изученных (сверхранних, | ||
функцию “связного устройства”. После | ранних и поздних) белков ВПГ 2 типа в | ||
адгезии вирус “открывает” ее, как ключом и | течение 48 часов после заражения. Действия | ||
проникает внутрь. Если специфические | препарата Форвет на синтез белков вируса | ||
(«узнающие») рецепторы на поверхности | простого герпеса 1 и 2 типа в клетках, | ||
клетки отсутствуют, то клетка не | зараженных in vitro. НИИ Вирусологии РАМН | ||
чувствительна к вирусной инфекции: вирус в | Проф., д. м. н. Кущ А.А. | ||
нее не сможет проникнуть. В процессе | 13 | Терапевтическое действие. | |
пенетрации (проникновения) капсид остается | Доказательство. Источник информации. | ||
снаружи клетки. В клетку проникает только | Форвет повышает жизнеспособность | ||
ДНК или РНК вируса. | инфицированных клеток. Действие препарата | ||
5 | Процесс репликации вируса состоит из | Форвет на экспериментальную инфекцию, | |
нескольких этапов. 2. Второй этап, | вызванную вирусом гепатита С (ВГС) в | ||
транскрипция - проникая в клетку, вирус | культурах клеток ГУ НИИ вирусологии | ||
встраивает свою ДНК в ДНК клетки, и | им.Д.И.Ивановского РАМН, НИИ | ||
начинается синтез вирусных белков с | физико-химической медицины МЗ РФ, 2004 | ||
последующей репликацией вирусной ДНК, | Дерябин П.Г. Опыт применения Панавира | ||
тогда как синтез белков и ДНК | (Форвета) в терапии клещевого энцефалита | ||
клетки-хозяина подавляется. РНК – | Лепехин А.В., Ратникова· Л.И., Литвин· | ||
содержащему вирусу необходимо перевести | А.А.·, Стовбун· С.В.·, Сергиенко В.И. В | ||
свою генетическую информацию в ДНК, чтобы | частности показано, что в культурах | ||
клетка-хозяина могла ее понять. Для этого | клеток, инфицированных ВГС в дозе 10 | ||
РНК-вирус использует фермент – обратную | ТЦД50/клетка, уже к 4-му дню развивались | ||
транскриптазу. Процесс обратной | цитопатогенные явления, которые поражали | ||
транскрипции идет по схеме РНК > ДНК | 25% монослоя, в то время как в тех же | ||
> РНК > белок. Поэтому РНК – | культурах, обработанных препаратом Форвет | ||
содержащие вирусы называются | до, в момент и после инфекции вирусом | ||
ретровирусами. В результате клетка-хозяин | гепатита С (ВГС), явлений цитодеструкции | ||
понимает ДНК вируса и принимает как | не отмечали. Показано, что к 5-му дню | ||
“свою”. На этом этапе вновь созданная | после инфекции препарат в значительной | ||
вирусная ДНК (провирус) проникает в ядро | степени подавлял цитопатогенную активность | ||
клетки и встраивается в ДНК, и | ВГС, в частности, при обработке монослоя | ||
“перепрограммирует” ее. Теперь | клеток за 24 часа до, после инфекции и при | ||
клетка-хозяин будет “пожизненно” нести | введении его сразу же после адсорбции | ||
инфекционное начало, более того передавать | вируса (50% погибших клеток в контроле и | ||
генетический материал вируса потомству. | снижение ЦПД вируса в 5-10 раз при | ||
6 | Процесс репликации вируса состоит из | использовании препарата в дозе 6,0; 3,0 и | |
нескольких этапов. 3. Третий этап, | 12,0 мкг до, после и в момент заражения | ||
репликация - самый ответственный этап в | культур клеток). Увеличение содержания | ||
жизненном цикле вируса. Подчиняясь | СD95-позитивных клеток в периферической | ||
генетической программе вируса, | крови при лихорадочной форме клещевого | ||
клетка-хозяин начинает производить | энцефалита (КЭ) позволяют полагать, что | ||
различные компоненты вируса. Составные | эта форма КЭ сопровождается | ||
части вируса объединяются в незрелый вирус | вирус-индуцированным апоптозом | ||
и прикрепляются к внутренней поверхности | клеток-мишеней и может рассматриваться как | ||
мембраны клетки. Под действием фермента – | вариант с адекватным иммунным ответом. | ||
протеазы окончательно формируется зрелый | Предположительно при менингеальной форме | ||
вирус. | гибель инфицированных клеток идет по пути | ||
7 | Процесс репликации вируса состоит из | некроза, когда апоптотические механизмы не | |
нескольких этапов. 4. Четвертый этап, | могут ограничить ни размножения вируса, ни | ||
интеграция - сборка вирусных частиц. | его распространения. В этой связи | ||
Процесс интеграции происходит благодаря | увеличение количества СD95-позитивных | ||
ферменту – интегразе. Интегрировавший | клеток при менингеальной форме на фоне | ||
ДНК-содержащий вирус в ДНК клетки-хозяина | традиционной терапии может рассматриваться | ||
может долгие годы оставаться в неактивном | как «запоздалый адекватный иммунный | ||
состоянии, так что единое структурное | ответ» в ответ на вирус КЭ, в тоже время | ||
образование исчезает: его геном становится | отсутствие таковых изменений у больных, | ||
частью генетического аппарата клетки и | получавших Панавир (Форвет), | ||
реплицируется в составе клеточной ДНК во | свидетельствует о резком снижении вирусной | ||
время деления клетки. Через много лет | нагрузки на более ранних этапах | ||
ДНК-содержащий вирус может появиться вновь | инфекционного процесса. | ||
– запускается механизм синтеза вирусных | 14 | Терапевтическое действие. | |
белков, которые, объединяясь с вирусной | Доказательство. Источник информации. | ||
ДНК, формируют новые вирионы. Эта | Форвет индуцирует синтез интерферона в | ||
способность ДНК-содержащих вирусов | организме. Форвет индуцирует синтез | ||
объясняет длительный латентный (скрытый) | интерферона в организме. Форвет индуцирует | ||
период вирусной инфекции и является | синтез интерферона в организме. При | ||
главным препятствием для создания | однократном применении Панавир (Форвет) | ||
препаратов уничтожающих вирус. | увеличивает уровень лейкоцитарного | ||
8 | Процесс репликации вируса состоит из | интерферона (ИНФ) в 2,7-3 раза, что | |
нескольких этапов. 5. Пятый этап, | соответствует терапевтическим дозам | ||
отпочковывание - последний этап жизненного | препаратов ИНФ. Сохранение повышенного | ||
цикла; вирус отпочковывается от клетки, | уровня ИНФ через 24 часа после инъекции. | ||
окруженный “клочком” мембраны | Динамика индукции лейкоцитарного | ||
клетки-хозяина, который содержит последний | интерферона при однократном и повторном | ||
структурный элемент вируса – белок | применении Панавира (Форвета). Колобухина | ||
оболочки. Новые вирусы покидают | Л.В., Носик Н.Н., Меркулова Л.Н., | ||
использованную клетку и заражают новые | Брагинский Д.М., Лаврухина Л.А., Калинина | ||
клетки, и весь процесс начинается заново. | Т.С.,* Стовбун С.В.*, Литвин А.А.*, | ||
9 | У многих ДНК-содержащих вирусов | Сергиенко В.И.* НИИ вирусологии им. | |
репродукция происходит в три этапа, во | Д.И.Ивановского РАМН * НИИ ФХМ МЗ РФ. | ||
время которых избирательно считываются | Индукторы интерферона – группа препаратов, | ||
сверхранние, ранние и поздние гены. | способная индуцировать продукцию | ||
Например, основные отличия репродуктивного | собственного ИФН. Процесс образования | ||
цикла герпесвирусов от остальных | собственного, эндогенного ИФН более | ||
ДНК-вирусов связаны с более сложной | физиологичен, контролируется самим | ||
структурой генома. Адсорбция вирусов на | организмом, «включая» систему интерферона | ||
клетках осуществляется через специфические | индукторы могут активно вмешиваться в | ||
рецепторы. После взаимодействия с | инфекционный процесс. Применение препарата | ||
рецепторами вирусная оболочка сливается с | Панавир (Форвет) в комплексной подготовке | ||
клеточной мембраной, а нуклеокапсид | к беременности пациенток с привычной | ||
высвобождается в цитоплазму. Раздевание | потерей беременности. Сидельникова В.М., | ||
(депротеинизация) вирусного генома | Логинова Н.С. (Научный Центр акушерства, | ||
происходит на ядерной мембране, и вирусная | гинекологии и перинатологии РАМН, директор | ||
ДНК оказывается в ядре клетки-хозяина. | – академик РАМН, Кулаков В.И.). Панавир | ||
Репродукция включает раннюю и позднюю | (Форвет) повышает неспецифическую | ||
стадии, однако они разграничиваются | резистентность организма к вирусам, | ||
нечётко. | способствует торможению репликации вирусов | ||
10 | Репродукция герпесвирусов. Белки | (Скрипкин Ю.Л. и соавт., 2004). Панавир | |
матрикса вместе с клеточными факторами | (Форвет) – опыт применения в лечебной | ||
транскрипции запускают транскрипцию | практике Скрипкин Ю.К. и соавт. ФГУ | ||
сверхранних генов. У герпесвирусов | «ГОСУДАРСТВЕННЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР | ||
продукты сверхранних генов, так называемые | ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ». | ||
Механизм действия препарата Форвет.pptx |
«Кинематическая схема» - Вектор скорости точки А перпендикулярен звену ОА. Длина кривошипа ОА = 30см. Расстояние ОО1 = 40 см. Расчетно-графическая работа №1. Длина звена AB = 60см. Длина DE = 40 см. Рассмотрим звено ОА. Плоский механизм приводится в движение кривошипом ОА. Кинематическое исследование движения звеньев плоского механизма.
«Лекарственные препараты по химии» - Помощь химии. Презентация. Классификация. Фармацевтическое производство развивалось неравномерно и зависело от ряда обстоятельств. Органические препараты. Успехи. Фармакологическая. Лекарственные вещества разделяют по двум классификациям: фармакологическая и химическая. В наши дни химики синтезируют большое количество лекарственных препаратов.
«Простые механизмы в физике» - Вечные двигатели. Вудворда. Ответы. Решение задач. Винт Архимеда. Закон равновесия сил на наклонной плоскости. Цели: Устройство «вечного» двигателя, основанное на магните. «Вечный» двигатель Ф. Дж. Идеальный двигатель. Итог урока. Рефлексия. Расшифруйте ребус. Тема: « Простые механизмы». Рисунки. Физика Опыт Работа.
«Лекарственные препараты» - 5.Когда лекарство превращается в яд? Формы существования лекарств. Действие лекарств на организм. Местное Резорбтивное Прямое Косвенное Главное Побочное. Когда лекарство превращается в яд? Уровень взаимодействия любого вещества с организмом: клеточный. Большинство лекарственных препаратов образуют в организме водородные, вандерваальсовые, иондипольные связи.
«Механизм рычаг» - «Дайте мне точку опоры, и я подниму Землю!». Рычаг какого рода на рисунке? В каких из предложенных механизмов используется рычаг? Теория рычага. Рычаг. Цель урока: На рисунке а изображён находящийся в равновесии рычаг. Специальные рычаги. Рычаг 2-го рода. Простые механизмы. Выведите условие равновесия рычага.
«Универсальные учебные действия» - Группы универсальных учебных действий: Качество усвоения знаний определяется многообразием и характером видов универсальных действий. Формирование у каждого ребенка умения учитьСЯ – учить СЕБЯ. Близкие понятия: общеучебные умения, общепознавательные действия, общие способы деятельности, надпредметные действия.