ВИЧ
<<  Профилактика ВИЧ-инфицирования в подростковой среде Эпидситуация по ВИЧ-инфекции в Московской области. Профилактика ВИЧ-инфекции среди молодежи и подростков  >>
Неврологические осложнения ВИЧ-инфекции
Неврологические осложнения ВИЧ-инфекции
Неврологические осложнения ВИЧ-инфекции
Неврологические осложнения ВИЧ-инфекции
Неврологические осложнения ВИЧ-инфекции
Неврологические осложнения ВИЧ-инфекции
Неврологические осложнения ВИЧ-инфекции
Неврологические осложнения ВИЧ-инфекции
Картинки из презентации «На альтернативные методы лечения радикулопатии» к уроку медицины на тему «ВИЧ»

Автор: . Чтобы познакомиться с картинкой полного размера, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все картинки для урока медицины, скачайте бесплатно презентацию «На альтернативные методы лечения радикулопатии.ppt» со всеми картинками в zip-архиве размером 1392 КБ.

На альтернативные методы лечения радикулопатии

содержание презентации «На альтернативные методы лечения радикулопатии.ppt»
Сл Текст Сл Текст
1Неврологические осложнения 37эффект. Проходящие исследования изучают
ВИЧ-инфекции. Stephen Raffanti MD MPH лекарственную активность
Comprehensive Care Center Vanderbilt цитозин-арабинозида (ARA-C) на
University. Подготовлено Д.А. Дегтеревым, зарегистрированных пациентах. Одиночные
2010 год. сообщения подтверждают некоторую
2Обзор. Эпидемиология неврологических эффективность терапии. Примерно, 7%
заболеваний Нейропатогенез Клинические пациентов выздаравливает без какой-либо
проявления Оппортунистические инфекции ЦНС терапии. Эти пациенты обычно не имеют
лимфома Прогрессирующие двигательные выраженного иммунодефицита.
синдромы Периферические невропатии 38Выживаемость и ПМЛ. 118 исследованных
Комплекс СПИД-Деменция (КСД). пациентов ПМЛ медиана возраста: 36,
3Эпидемиология. Пре-ВААРТ эра медиана CD4: 85 клеток/мм3, средний log
отличалась высокой частотой HIV: 4.85 Выживаемость: 33 выздоровление
неврологических заболеваний: в 7-20% при или улучшение 40 стабализация или
установке диагноза СПИД, в 39-70% ухудшение 45 смерть CD4<100 клеток
превалировала при ВИЧ/СПИД, в >70% при ассоциируется с увеличением смертности
посмертном исследование. ВААРТ эра (Berenguer et al, CID 2003) Возможно ранее
ожидаемо снизила частоту возникновения развитие в ВААРТ эру.
неврологических оппортунистических 39PET/SPECT-сканирование и поражение ЦНС
инфекций, ЦНС лимфомы and КСД (который СПИДом. 20 пациентов СПИДом с очагами,
может развиваться при высоком уровне CD4). накапливающими контраст: 7/8 пациентам с
4Риск неврологических заболеваний у токсоплазмозом было проведено ПЭТ
пациентов из группы риска. Осложнение сканирование, 7 имели гипометаболические
Частота ПМЛ 4% Токсоплазменный энцефалит повреждения, 6 пациентов лимфомой
5-15% Криптококковый менингит 6-10% ЦНС гиперметаболическое повреждение. 7
лимфома 7-10% ЦМВ энцефал./радикулопатия пациентов имеют различные результаты
20-40% КДС 15-30% DSPN >30% Что (Pierce 1995). SPECT сканирование 37
неизвестно так это то, как продлить пациентов СПИДом, имеющих интракраниальное
терапию с или без иммунного ответа, поражение: у 12 имелось повышенная
оказывая влияние на частоту возникновения интенсивность фокального накопления; все
и проявления этих заболеваний. 20 имели Bx доказанную лимфому. У 25
5Нейропатогенез. ВИЧ нейровирулентен, накопление отсутствовало; 24 имели клинику
но не нейротропен: Вирус не может токсоплазмоза, у одного MTB отсутствовало
инфицировать напрямую культуру нейронов; (Ruiz 1996). 24 пациента СПИДом с объёмным
In situ гибридизация не выявляет поражением ЦНС на МРТ прошли SPECT. У 8
значительного количества свободных вирусов установлена лимфома, у всех результаты
в мозговой ткани. ВИЧ может эффективно сканирования положительные, 7/10 пациентов
инфицировать моноциты, макрофаги и токсоплазмозом имели отрицательные
возможно некоторые глиальные клетки: При результаты сканирования. 1 пациент с
острой инфекции менингиальные макрфаги Blasto и 3 ПМЛ имли отрицательные
вовлечены сильнее всего; На поздней стадии результаты сканирования. MTB было +/- по
болезни периваскулярные макрофаги и результатам сканирования. (Barker 1997).
микроглиальные клетки преобладают. 40Биопсия головного мозга при поражении
Инфекция проявляется каскадом токсических ЦНС СПИДом. Биопсия головного мозга должна
медиаторов: Цитокины, производные быть в случае: В предполагаемый TE, когда
арахидоновой кислоты, интерфероны, эмпиричекая терапия неудачна; В быстро
интерлейкины и gp120 все ассоциируются с прогрессируюго одиночного очага поражения;
обусловленным вирусом воспалением. У пациентов клиническая картина TE, но
6Нейропатология. Повреждение нейронов надёжная история на основании сульф PCP
является результатом воспалительного профилактика; У пациентов недавно
процесса. В головном мозге: реактивный проведена кортикостероидная терпия. У
астроглиоз, побледнение миелина, гибель пациентов с необъяснимым потенциально
нейронов, перестройка дентритных процессов курабельные поражения. Другие
при наиболее значительных повреждениях патогены/состояния должны предполагаться:
выявляется в глубоких слоях серого лимфома, бактерии включая T. pallidum, BA,
вещества (атрофия). В периферических ПМЛ, MTB.
нейронах: дегенерация аксонов, 41Клинический случай №4. ЛП проведена
эндоневральное периваскулярное воспаление дважды, ПЦР на вирус Эпштейн-Бар дважды
(DSPN) или периваскулярное воспаление с отрицательный, ПЦР на паповавирус
сегментарной демиелинизацией, положительный в одной лаборатории и
опосредованной макрофагами (IDP). отрицательный в другой. Биопсия головного
7Клинические проявления. мозга выявила изменения соответствующие
Оппортунистические инфекции: Четыре, ПМЛ. Пациенту начат новый режим
встречающиеся более, чем в 90% случаев, противовирусной терапии с щадящим
клинически значимых инфекций ЦНС: применением препаратов. Темп
Криптококковый менингит, Прогрессирующая неврологических нарушений замедлился.
мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ), Пациент остался инвалидом, но с
Токсоплазменный энцефалит, ЦМВ возможностью функционировать. Уровень CD4
энцефалит/радикулопатия. Все четыре вырос до 638 клеток/мм3, ВН<400
инфекции наблюдаются у пациентов из копий/мл.
“группы риска”. Все четыре инфекции 42Клинический случай №5. 41-летний
снижают частоту пациентов, ответивших на артист из штат Кентукки с быстро
ВААРТ. Все четыре инфекции могут иметь прогрессирующей слабостью обеих ног,
различную длительность течения при задержкой мочи и болью в пояснице. Уровень
сопутствующей успешной ВААРТ. CD4 33 клетки/мм3. Объективно наркоман с
8Клинический случай №1. 43-летний хронической болью в спине, вялым нижним
водитель грузовика, CD4 88 клеток/мм3, ВН парапарезом, “седловидной анестезией”,
16,900 копий/мл, с симптомами головная Сухожильные рефлексы в обеих ногах
боль, лихорадка, тошнота и общая слабость отсутствуют.
в течение трёх недель. Течение с периодами 43Клинический случай №5. Какие
обострения и затухания. Вчера он себя особенности представленного случая дают
чувствовал относительно хорошо. Объективно основание думать, что такое встречается
выявляется дискомвфорт в отсутствие относительно редко. Какие заболевания
очаговых проявлений. T 100.2. должны быть включены в дифференциальный
9Клинический случай №1. КТ головы с/без диагноз? Какими должны быть следующие
контраста в норме. Спинномозговая жидкость исследования и как быстро их необходимо
(СМЖ): давление 220 мм H2O, лейкоциты 4 провести?
клетки/мм3, глюкоза 68 (80) мг/дл, белок 44Клинический случай №5. МРТ спинного
45 мг/дл и положительная реакция на мозга с контрастом выявила диффузное
китайскую тушь (india ink). В плазме крови усиление сигнала в области конского хвоста
Сrypto АГ + с титром 1:256. и конуса и слипание корешков (симптом
10Клинический случай №1. Насколько «снежной бури»). В СМЖ отмечалось 14,000
необычна продолжительность данного лейкоцитов, 90% нейтрофилов, глюкоза
осложнения? Течение с обострением и 34мг/дл, белок 240 мг. Осмотр глазного дна
затуханием процесса? Каковы факторы обнаружил признаки ЦМВ-ретинита. ПЦР не
плохого прогноза в данном случае? А была выполнена.
хорошего прогноза? Как часто отсутствуют 45Прогрессирующий моторный синдром при
классические менингиальные симптомы? Есть ВИЧ. ЦМВ полирадикуломиелит редкое
вероятность, что МРТ могло бы обнаружить (<2%) заболевание встречающиеся у
изменение? Если это так, могли бы эти пациентов на продвинутой стадии СПИДа, как
находки что-то поменять в ведение бысто прогрессирующий нижний вялый
пациента? паралич, который включает боль в спине,
11Криптококковый менингит. C. neoformans задержкой мочи/кала, чувствительными
является инкапсулированным грибом, расстройствами. Диагноз основывается на
вдыхаемый в мелкие дыхательные пути, где клинической картине, изменениях в СМЖ
обычно вызывает субклиничекое поражение; (нейтрофилёз, увеличение белка), МРТ
диссиминация в ЦНС не связана с находках и доказанной ЦМВ-инфекции (осмотр
иммунореактивностью лёгких. C. neoformans глазного дна, ПЦР крови или СМЖ).
не продуцирует токсинов и вызывает Большинство пациентов было описано в
незначительную воспалительную реакцию. пре-ВААРТ эру и продолжительность их жизни
Главный повреждающий фактор – это капсула. была низкой с различным ответом на
12Криптококковый менингит. Клинические терапию. Хотя не существует крупных
проявления: Головная боль (70-90%), контролируемых исследований, в
лихорадка (60-80%), слабость (76%), многочисленных работах указывается, что
ригидность мышц затылка (20-30%), терапия ганцикловиром и фоскарнетом может
фотофобия (6-18%), эпиприпадки (5-10%), иметь преимущество перед мототерапией.
тошнота. До 40% случаев начинаются с 46Прогрессирующий моторный синдром при
клинически генерализованного поражения ВИЧ. Воспалительная демиелинизирующая
Средняя продолжительность симптомов полирадикулоневропатия (ВДП) может на
составляет 30 дней. Факторами плохого ранних стадиях быть схожа с ОВДП, при
прогноза являются изменение психического прогрессирующем вовлечение мышц двух и
статуса, увеличение ликворного давления, более конечностей. Чувствительные
лейкоциты <20 клеток/мм3. Диагноз расстройства могут предшествовать
устанавливается на основании исследования двигательным. Течение может походить на
СМЖ с китайской тушью (india ink) синдром Гийен-Баре. ХВДП – это медленно
(74-88%), Crypto AГ плазма/СМЖ (99%), прогрессирующее поражение, преимущественно
культура СМЖ. Уровень Crypto AГ не моторных волокон нижних конечностей,
указывает на тяжесть заболевания, а также рецидивирующее в течение нескольких
не является маркёром ответа на терапию. месяцев. При стимуляционная ЭМГ выявляют
Crypto AГ в плазме крови может исключить замедление проведения возбуждения по
клинику заболевания у ВИЧ-положительных, нервным волокнам и признаки первичной
но не у ВИЧ-негативных пациентов. демиелинизации. Некоторая степень
13Криптококковый менингит. Терапия: аксональной дегенерации. При ОВДП
Острая инфекция: Aмфотерицин B (0.7-0.8 изменения менее выражены. Биопсия
мг/кг/сут) на 14 дней с или без 5-FC 25 икроножного нерва указывает на отёк,
мг/кг QID затем Флуканозол 400 мг/сут на периваскулярную инфильтрацию и вызванную
8-10 недель. Поддерживающая: Флуканозол макрофагами сегментарную демиелинизацию.
200 мг/сут. Повторная люмбальная пункция Включение ЦМВ в Швановские клетки
при давление СМЖ > 250 мм. Придание идентифицируется на поздних стадиях ХВДП.
возвышенного положения. Альтернативная: Терапия, включающая в себя плазмаферез,
флуканозол 400-800 мг/сут + 5 FC на 6-10 иммуноглобулины в/в, преднизолон,
недель, затем поддерживающая терапия; эффективна, но зачастую временно. До 15%
липосомальные препараты Прекращение пациентов выздоравливают и без
поддерживающей терапии при уровне CD4 > специфической терапии.
100-200 клеток/мм3 в течение 6 месяцев, в 47Прогрессирующий моторный синдром при
отсутствие симптомов. ВИЧ. ВИЧ-ассоциированная миелопатия редка
14Клинический случай №1. Пациенту была (<4%) проявляется на продвинутых
начата терапия Амфоторицин + FLU. стадиях заболевания, симптомами
Суммарная доза Амфоторицина 1 грамм , 1 спастического тонуса в ногах, падениями,
неделю FLU. Люмбальная пункция проводилась замедленной ходьбой и медленным
три раза, давление снизилось. Терапия прогрессированием тазовых расстройств,
флуканозолом начата с 400 мг/сут. В нижней параплегией. Повышение сухожильных
настоящее время проводится терапия двумя рефлексов и спастика встречаются чаще
химиопрепаратами. 6 лет отсутствует всего. Томография и анализ СМЖ не
криптококкоз. ВН <50 копий/мл, CD4 468 изменены, за исключением небольшого
клеток/мм3. Флуконазол был прекращён. увеличения уровня белка. Гистолгически
Рецидивов криптококкоза небыло. выявляется васкулярная миелопатия с
15Клинический случай №2. 31-летний незначительной воспалительной реакцией.
стоматолог-гигиенист поступившая в Поддерживающая терапия и восстановительное
приёмное отделение с впервые возникшим лечение.
эпиприпадком. CD4 122 клеток/мм3, ВН 48Прогрессирующий моторный синдром при
22,000 копий/мл. В анамнезе растущая ВИЧ. К другим причинам двигательной
лихорадка в течение 10 дней, некоторая слабости относятся: Поражение спинного
замкнутость, социальная отчуждённость. мозга обусловленного инфекционным или
Объективно отмечается постиктальное опухолевым процессом, зачастую быстро
состояние, лихорадящая женщина с плохим текущим, с разным уровнем нарушения
прикусом, сомнительная слабость в левой чувствительности, включая боль в пояснице,
руке. может вовлекать грудной и шейный уровни
16Клинический случай №2. МРТ головного спинного мозга и возможна визуализация или
мозга выявило множественные измения в СМЖ для постановки диагноза.
гиперинтенсивные кольцевидные очаги в Пациенты из эндемических зон, должны
области базальных ганглиев справа и проверяться на HTLV-I ко-инфекцию. Редко,
границы белого и серого вещества. множественные мононевропатии могут быть
Токсоплазменный IgG в плазме был схожи с мышечной слабостью.
положительный. Состояние пациента 49Клинический случай №5.
несколько улучшилось в приёмном отделение, Госпитализированный пациент, недавно стал
но сохранялась слабость в левой руке и принимать Ганцикловиром. Из-за тяжёлой
замедленность мышления. цитопении, осложнившей терапию, препарат
17Клинический случай №2. Диагноз изменён на фоскарнет. Неврологические
установлен? Могут ли другие исследования расстройства быстро нарастали с развитием
подтвердить его? Может Toxo IgM быть параплегии и комы. Пациент скончался чрез
положительным? Могла бы КТ быть более 8 дней. От аутопсии родственники
чувствительной, чем МРТ при поиске очага отказались.
поражения? ПЭТ необходимо? Биопсия 50Клинический случай №6. 38-летний агент
мозговой ткани необходима? по продаже недвижимости предъявил жалобы
18Токсоплазменный энцефалит. T. gondii онемение, покалывание и боль в стопах и
является широко распространённым дистальной части нижних конечностей
внутриклеточным паразитом, окончательный прогрессирующие в течение нескольких
хозяин кошка (миллионы ооцист выделяются месяцев. CD4 424 клеток/мм3, ВН<400
ежедневно с кошачьими фекалиями во время копий/мл, терапия была представлена D4T,
активной инвазии!). Пациенты СПИД могут DDI и нелфинавир. Объективно крепкий
инфицироваться или по средством прямого мужчина, мышечная сила 5 баллов, болевая и
контакта с кошачьими фекалиями или вибрационная чувствительность сохранны.
проглотить тканевые цисты с куском Походка не изменена.
недожаренного мяса. Клинически заболевание 51Клинический случай №6. Какие ещё
является реактивным; у 30% пациентов СПИД вопросы о боли нужно задать? Какие ещё
с нормальными серологическими пробами симптомы при физикальном осмотре могут
появится токсоплазенный энцефалит, если не быть обнаружены? Каков дифференциальный
будет проводится профилактика. диагноз для боли в нижних конечностях?
Доминирующие серотипы изменчивы в Какие факторы способствуют развитию
большинстве национальных и межнациональных невропатии? Какие факторы противоречат
группах (10-40% США, >70% Франция, наличию DSPN? Какие дополнительные
развитые страны) В большинстве случаев обследования необходимы?
клиника заболевания возникает при уровне 52Клинический случай №6. Пациент
CD4 менее 100 клеток/мм3, но примерно в описывает боль как «жгущую», начинающуюся
20% при 100-200 клетках/мм3. с подошвы и переходящую на тыл обеих стоп.
Патологические проявления от Временами из-за боли страдает ходьба. Он
локализованного гранулематозного процесса не ударялся об стену и не падал. Ахилловы
до диффузного некротического энцефалита. рефлексы отсутствовали. Подошвенны рефлекс
19 не изменён. Симптом Бабинского не было.
20Токсоплазменный энцефалит. Клиническая Пропроцепция не страдала. Уровень В12 в
картина включает очаговые неврологические плазме нормальный, нейтрофилы
знаки (50-89%), эпиприпадки (15-20%), нереактивные. Стимуляционная ЭМГ выявила
лихорадку (56%), общемозговые симптомы, мягкую аксональную дегенерацию. Признаков
психические нарушения. Часто предположение демиелинизации нет.
о диагнозе основывается на характере 53Периферическая невропатия. Два часто
поражения, клиническом течение, группе встречающихся типа: DSPN и токсическая
риска и серологических находках. Возможный невропатия. Клиническте проявления схожи.
диагноз подтверждается данными биопсии или Обе формы проявляются чувствительными
ответом на терапию токсоплазмоза за расстройствами незначительно выраженными.
определённый период времени. У пациентов Обе обычно вовлекают нижние конечности, с
должна быть клиническая динамика – выпадением ахилловых рефлексов и
нейродефицит не обязательно дихорадка или аксональной дегенерацией при
головная боль- за 5 дней (50%), 7 дней стимуляционной ЭГМ. У пациентов могут
(70%) и 14 дней (90%). Напротив, пациенты отсутствовать изменения при ЭМГ и
лимфомой ЦНС имеют усиление симптомов в присутствовать патлогические изменения при
течение 10 дней терапиии. биопсии кожи и исследвоании эпидермальных
21 нервных волокон. Различие между двумя
22Токсоплазменный энцефалит. Лечение: синдромами основывается на анамнезе и
(не менее 6 недель, ответ в 80-90% ) отличных методах лечения.
Обострение: Сульфадиазин (4-8 гр/сут) или 54Периферическая невропатия. DSPN
Клиндамицин (600 мг каждые 6 часов); Плюс является частым осложнением (30%)
Пириметамин (200 мг одноразово, затем продвинутых стадий ВИЧ. Постепенно
50-75мг/сут) с фолиевой кислотой (10-20 прогрессирующие течение, достаточно
мг/сут) Менее доказанные режимы: макролиды тяжёлое чтобы инвалидизировать пациента.
(азитромицин, кларитромицин) или атовакон Факторы ассоциирующиеся с DSPN включают
(750 мг QID) плюс пиримет и фолиевая низкий уровень CD4, высокую вирусную
кислота. Поддерживающие: Без нагрузку, сопутствующий КСД. Токсическая
поддерживающей терапии частота рецидивов невропатия ассоциируется с
достигает 50-70% в течение года. противовирусными и другими препаратами.
Поддерживающая доза ниже для сульфадиазина Факторы ассоциирующиеся с ней включают
(50%), таже доза для клиндамицина, длительность использования
пириметамин 25-50мг/сут. Поддерживающая нейротоксических препаратов,
терапия может быть прервана, если предсуществующий нейропатический синдром,
СD4>200 в течение 6 месяцев и состояние совместное использование нескольких
пациента стабильно. нейротоксических препаратов. Оба синдрома
23Клинический случай №2. Пациент получал на сегодня известны, как составляющие
эмпирическое лечение от феномена «митохондриальной токсичности».
бактериального/токсоплазменного 55Периферическая невропатия. К
энцефалитов препаратами сульва/леваквин. препаратам, вызывающим невропатию,
GI непереносимость препятствовала лечению. относятся залцитабин>диданозин (с
Биопсия подтвердила диагноз. Проведена тенофовир?)>ставудин, метронидазола,
терапия Клиндамицином с положительным INH, винкристин, дапсон. Терапевтические
эффектом. Начата ВААРТ с клиническим, возможности включали d/c of повреждающих
вирусологическим и иммунологическим агентов (симптомы могут усугубляться
ответами. Пациент прибавил в весе, вначале), амитриптилина, мексилитина,
самочувствие улучшилось и проба с тегретола и габапентина, снотворные и
повторной терапией сульфа оказалась иглоукалывание. Рандоминизированные
толерантной. Продолжена ВААРТ. исследования продемонстрировали очевидную
24Клинический случай №3. 33-летний эффективность ламотриджина и человеческого
безработный, злоупотребляющий наркотиками, фактора роста нервов.
мужчина оказался в приёмном отделения, 56Клинический случай №6. Пациент был
бродяжничая в окрестностях клиники. При переведённый с ATR на тризивир и вирамун.
осмотре отмечены кахексия, заторможенность Симптомы ухудшились и ему стали давать
и дизартрия. T 100.4, CD4 14 клеток/мм3, амитриптилин постепенно повышая дозу до
ВН 648,000 копий/мл. 150 мг/сут. Улучшение было минимальным и
25Клинический случай №3. МРТ произошла смена препарата на габапентин,
гиперинтенсивный очаг 4см в диаметре в который пациент не смог принимать. В
области мозолистого тела в отсутствии настоящее время он получает ART при
отёка и масс-эффекта. Пациент был ВН<400 копий/мл, CD4 544 клетки/мм3.
стабилен, но заторможен. Выполнена Нейропатическая боль на данный момент
люмбальная пункция. купируется амитриптилином 100 мг/сут и
26Клинический случай №3. Какие короткодействующими снотворными при
исследования следовало бы выполнить со СМЖ раздражительности. Пациент также
? Можно ли определиться с диагнозом не использует суппинаторы.
прибегая к биопсии головного мозга? 57Клинический случай №7. 64-летний
27Первичная лимфома ЦНС. B-клеточные пожилой владелец строительной компании.
опухоли, высоко злокачественные (73%). Его жена и ребёнок признали что хотя он
Возникают у пациентов с очень выраженным «чувствовал себя хорошо», до того как
иммунодефицитом (CD4 < 50 клеток/мм3), заболел пневмонией, он не был таким же
что нехарактерно для генерализованной НХЛ. «весёлым», каким имел обыкновение быть.
Симптомы включают в себя очаговый При ПЦР впервые выявлена ВИЧ-инфекция. CD4
неврологический дефицит (38-78%), 18 клеток/мм3, ВН > 750 копий/мл.
нарушение чувствительности (57%), 58Клинический случай №7. Какие вопросы
эпиприпадки (21%), краниальные невропатии следует задать, чтобы понять как хорошо
(13%). 50% пациентов имеют одиночный очаг, функционирует его ЦНС? На какие находки
обычно в области серого вещества. при физикальном осмотре нужно обратить
Токсоплазмоз обычно проявляется особое внимание? Если физикальный осмотр
множественным поражением, мелкими и не выявляет очаговых симптомов какие
располагающимися в области базальных другие исследования следует провести?
ганглиев, но два заболевания не могут быть 59Клинический случай №7. Объективно это
найдены на одном снимке. был спокойный худой мужчина, который
28 разрешал своей жене отвечать на большую
29Первичная лимфома ЦНС. Диагноз часть вопросов. Его единственной жалобой
основывается на клинической картине, была болезненность в месте внутривенной
нейровизуализации, исследовании СМЖ и инъекции. Неврологический осмотр не выявил
биопсии головного мозга. Чувствительность очаговых симптомов, кроме отсутствия
ПЦР СМЖ на вирус Эпштейн-Бар равна 66-99%, ахилловых рефлексов и оживление остальных
а специфичность - 60-99%. Лечение лучевая сухожильных рефлексов. Осмотр глазного дна
терапия +/- химиотерапия. Результыты выявил ватообразное пятно в правом глазу.
терапия зависит от стадии заболевания и Пациент был тревожен, но апатичен,
контролем за ВИЧ-инфекцией. кратковременная память сильно изменена,
30Клинический случай №3. Серологические ответы замедлены, мелкая моторика
анализы на токсоплазмоз отрицательные. ПЦР нарушена, , походка неуклюжая с
на вирус Эпштейн-Бар отрицательная. По постуральной неустойчивостью. Симптом
данным ПЭТ выявляется гиперметаболизм. Для Ромберга отрицательный, мозжечковые
нейрохирургического вмешательства очаг был симптомы отрицательные, медленное следящее
недоступен. Пациент не ответил на движение глаз нарушено.
эмпирическую терапию бактериальной 60Комплекс СПИД-Деменция. Крайне
инфекции и токсоплазмоза. Пациент стал ещё распространённое осложнение (30%) для
более заторможен. Семья отказывалась от продвинутой стадии заболевания.
дальнейших диагностических поисков и Характеризуется когнитивными,
лечения. Пациент был переведён в хоспис, двигательными и поведенческими
где скончался две недели спустя. нарушениями. Выраженность симптомов
31Клинический случай №4. 42-летний колеблется от незначительной забывчивости
механик поступил с клиникой левостороннего до глобальной амнезии. Признаки
гемипареза и зрительными расстройствами. прогрессирования деменции не выявляются на
CD4 98 клеток/мм3, ВН 234,000 копий/мл. ранних асимптомных стадиях у пациентов.
Объективно это несколько замедленно 61Комплекс СПИД-Деменция. Ранняя стадия
говорящий мужчина, с нормальной Поздняя стадия Когнитивные
температурой, левосторонним гемипарезом и Невнимательность Глобальная деменция
гомонимной гемианопсии. Края диска Снижение концентрации Забывчивость
зрительного нерва размыты. Двигательные Замедленность мелких движений
32Клинический случай №4. МРТ головного и/или повторов Параплегия Неловкость
мозга выявило диффузное билатеральное Aтаксия Поведенческие Апатия Мутизм
поражение белого вещества в Изменение личности (возбуждение).
субкортикальной области. 62Шкала деменции при ВИЧ.
Теменно-затылочный синдром отмечен в левой 63Стадии комплекс СПИД-Деменция.
части тела. МР-сигнал не усилен, 64Комплекс СПИД-Деменция. КТ и МРТ
масс-эффект отсутствует. В СМЖ давление не обычно выявляет корковую атрофию,
изменено, белок 50 мг, глюкоза 82, расширение борозд и увеличение желудочков
лейкоциты 6. мозга. СМЖ не специфична, ВН в СМЖ может
33 коррелировать с КСД, однако высокий
34Клинический случай №4. Какие другие уровень ВН выявляют и в отсутствии КСД.
пробы можно провести с СМЖ? Какие симптомы Дифференциальный диагноз включает
типичны для прогрессирующей ЦМВ-энцефалит, диффузное лимфоидное
мультифокальной лейкоэнцефалопатии? поражение, токсоплазмозный энцефалит и
35Прогрессирующая мультифокальная психоз. Лечение – это агрессивная терапия
лейкоэнцефалопатия (ПМЛ). ПМЛ - это ВИЧ-инфекции, возможно режимами, легче
демиелинизирующее заболевание ЦНС, проникающими в СМЖ (контроллируемых
обусловленное инфицированием исследований не провдено). Ответ на
олигодендроцитов папововирусом (JCV). JCV терапию должен быть быстрым и хороший
не инфицирует нейроны, но определяется в ответ должен подтвердить верность
дендритических клетках, урогенитальных диагноза.
клетках, В-лимфоцитах в селезёнке, костном 65ЦМВ-энцефалит. Редкое осложнение очень
мозге и лимфоцитах периферической крови. К продвинутой стадии ВИЧ-инфекции.
десяти годам 40-60% населения имеют Дифференцируется с КСД на основании
антитела к JCV. Заболевание развивается быстрого прогрессирования неврологических
только при тяжёлом иммунодефиците. Острая симптомов, которые включают в себя
стадия заболевания протекает незаметно. лихорадку, делирий, сонливость и
Гистологически выявляется множественные краниальную неропатия. При томографии
очаги демиелинизации с может выявляться менингиальное или
гиперхроматофильными увеличенными ядрами перивентрикулярное усиление сигнала.
олигодендроцитов и крупными аномальными Наличие других признаков ЦМВ-инфекции
астроцитами. Поражение может возникать в может быть полезным в плане постановки
любом месте, но обычно в белом веществе, диагноза. Течение заболевание быстро
чаще в теменно-затылочной области. оканчивается гибелью пациента и не
Поражаются также серое вещество, мозжечок, поддаётся лечению.
ствол мозга и редко спинной мозг. 66Клинический случай №7. МРТ выявило
36Прогрессирующая мультифокальная корковую атрофию и отсутствие усиления
лейкоэнцефалопатия (ПМЛ). Клинические сигнала. Офтальмологическое обследование
проявления возникают у пациентов с обнаружило только ватообразный очаг на
выраженной стадией болезни, и начало может сетчатке глаза. Пациенту начата терапия
быть незаметным, развивающимся в течение азидотимидином, 3TC and вирамуном. За
нескольких недель. Клинические симптомы последующие 4 недели пациент увеличил
включают гемипарез (43%), когнитивные массу тела на 9,5 кг и его ходьба
нарушения (22%), расстройства речи улучшилась. Вирусная нагрузка 4228
(28%),зрительные нарушения (16%), копий/мл. Спустя 12 недель от начала
сенсорный дефицит (14%) и эписиндром (5%). противовирусной терапии пациент приступил
Отличительными признаками заболевания к выполнению своих трудовых обязанностей.
являются очаговые неврологические знаки, В настоящее время уровень CD4 742
поражение белого вещества в отсутствие клетки/мм3 и ВН менее 50 копий /мл.
масс-эффекта. 67Неврологические заболевания при ВИЧ.
37Прогрессирующая мультифокальная Несколько часто встречающихся синдромов
лейкоэнцефалопатия (ПМЛ). Диагноз выявляются при большинстве манифестаций
основывается на клинической картине, неврологических осложнений.
нейрорадиологических находках, анализе СМЖ Целенаправленный сбор анамнеза и
и в идеале тканевой биопсии. ПЦР JCV из физикальное обследование обычно указывают
СМЖ является специфическим тестом, но приб на этиологию и направление дальнейшей
оры для подтверждения диагноза имеют диагностики и лечения. Мягкие или
различную чувствительность. умеренные когнитивные расстройства часто
Чувствительность метода колеблится в могут остаться незамеченными при
пределах 30-61%, специфичность ~99%. поверхностном осмотре. Некоторые состояния
Отличить ПМЛ от КСД бывает сложно. Однако, требуют незамедлительного вмешательства.
более быстрое течение, меньшая частота Неврологические заболевания в пост-ВААРТ
когнитивных расстройств, сопровождающихся эру могут иметь различные проявления и
деменцией (замедление мыслительных иметь разные факторы риска (нижний уровень
процессов), очаговые неврологические CD4, пик вирусной нагрузки, особенности
симптомы и обширная субкортикальная организма пациента) Роль несвязанных с ВИЧ
область поражения, подтверждает ПМЛ. неврологических заболеваний может расти с
Лечебные усилия в основном безуспешны. возрастом и при наличии сопутствующей
ВААРТ может оказывать положительный лекарственной терапии.
На альтернативные методы лечения радикулопатии.ppt
http://900igr.net/kartinka/meditsina/na-alternativnye-metody-lechenija-radikulopatii-264535.html
cсылка на страницу

На альтернативные методы лечения радикулопатии

другие презентации на тему «На альтернативные методы лечения радикулопатии»

«ВИЧ-инфекция» - Саркома Капоши. Волосистая лейкоплакия. История ВИЧ-инфекции. При внутривенном введении наркотиков. Актуальность. Я не употребляю алкоголь. Спид. Для маникюра или бритья использую только мои личные инструменты. Вич инфекция -. Я умею справляться со стрессами. При половых контактах я использую презерватив.

«Инфекции у детей» - Гастроэнтерит. Гепатит (в алфавитном порядке). Ринит. “Д” - двойное инфицирование. Гастроэнтерит, продолжение. Круп, продолжение. Отит среднего уха, продолжение. Кто нуждается в госпитализации? Фарингит: Возбудители заболевания. Респираторные и желудочно-кишечные инфекции у детей. Сальмонеллез. Возможно проведение следующих диагностических исследований.

«СПИД ВИЧ» - План действий по достижению ЦРТ-6 к 2015 году. Латинская Америка. Африка к югу от Сахары. Прогресс в области профилактики ВИЧ. Число взрослых и детей, живущих с ВИЧ. Западная и Центральная Европа. Региональная статистика по ВИЧ и СПИДу ? 2010. Россия и Украина - 90% региональной эпидемии. Доклад ЮНЭЙДС ко Всемирному дню борьбы со СПИДом | 2011 Быстрее.

«Перинатальная инфекция» - Морфологические признаки ВПГ. Кафедра патологической анатомии БГМУ. Гранулематозный сепсис Септикопиемия с метастатическим гнойным менингитом Сочетание гранулематозной и пиеми-ческой форм. Формы герпетической инфекции. При инфицировании в период до 28-й недели беременности: Цитомегаловирусная инфекция.

«Кишечная инфекция» - Холерный вибрион. Предупреждение желудочно–кишечных инфекций. Основные правила питания. Сальмонелла. Дизентерийная палочка. Одним из самых частых проявлений глистной инвазии является аллергия. Желудочно-кишечные инфекции. Ошибки питания, ведущие к возникновению болезней желудочно-кишечного тракта. Изменения, которым подвергается пища в органах пищеварительного тракта.

«ВИЧ» - Период поражения: от трех мес. Я знаю, как заражаются ВИЧ, и как я могу защитить себя. Я никогда не употребляю наркотики. Я ежедневно занимаюсь физкультурой или спортом. По уголовному кодексу за предумышленное заражение-5 лет лищения свободы. Период вторичных проявлений: продолжается от неск-ко мес. до 8-10 лет.

ВИЧ

12 презентаций о ВИЧ
Урок

Медицина

32 темы
Картинки
900igr.net > Презентации по медицине > ВИЧ > На альтернативные методы лечения радикулопатии