Заболевания нервной системы
<<  Общая морфология опухолей Наследственные заболевания нервной системы  >>
Лекция № 10 Тема: Опухоли, этиология, патогенез, классификация
Лекция № 10 Тема: Опухоли, этиология, патогенез, классификация
Лекция № 10 Тема: Опухоли, этиология, патогенез, классификация
Лекция № 10 Тема: Опухоли, этиология, патогенез, классификация
Лимфогенные и гематогенные метастазы
Лимфогенные и гематогенные метастазы
Лимфогенные и гематогенные метастазы
Лимфогенные и гематогенные метастазы
Доброкачественные и злокачественные опухоли
Доброкачественные и злокачественные опухоли
Доброкачественные и злокачественные опухоли
Доброкачественные и злокачественные опухоли
Доброкачественные опухоли
Доброкачественные опухоли
Доброкачественные опухоли
Доброкачественные опухоли
Лекция № 10 Тема: Опухоли, этиология, патогенез, классификация
Лекция № 10 Тема: Опухоли, этиология, патогенез, классификация
Лекция № 10 Тема: Опухоли, этиология, патогенез, классификация
Лекция № 10 Тема: Опухоли, этиология, патогенез, классификация
Лекция № 10 Тема: Опухоли, этиология, патогенез, классификация
Лекция № 10 Тема: Опухоли, этиология, патогенез, классификация
Лекция № 10 Тема: Опухоли, этиология, патогенез, классификация
Лекция № 10 Тема: Опухоли, этиология, патогенез, классификация
Лекция № 10 Тема: Опухоли, этиология, патогенез, классификация
Лекция № 10 Тема: Опухоли, этиология, патогенез, классификация
Лекция № 10 Тема: Опухоли, этиология, патогенез, классификация
Лекция № 10 Тема: Опухоли, этиология, патогенез, классификация
Картинки из презентации «Опухоли, этиология, патогенез, классификация. Эпителиальные опухоли» к уроку медицины на тему «Заболевания нервной системы»

Автор: Avatar. Чтобы познакомиться с картинкой полного размера, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все картинки для урока медицины, скачайте бесплатно презентацию «Опухоли, этиология, патогенез, классификация. Эпителиальные опухоли.ppt» со всеми картинками в zip-архиве размером 2162 КБ.

Опухоли, этиология, патогенез, классификация. Эпителиальные опухоли

содержание презентации «Опухоли, этиология, патогенез, классификация. Эпителиальные опухоли.ppt»
Сл Текст Сл Текст
1Лекция № 10 Тема: Опухоли, этиология, 20эндометрия, которая сопровождается сначала
патогенез, классификация. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ цитологической дисплазией, переходящей
ОПУХОЛИ Лектор: Профессор Х.З. Турсунов. затем в неоплазию. Гормоны и рак молочной
Ташкентская Медицинская Академия Кафедра: железы. Было доказано, эстрогены так или
Нормальная, патологическая физиология и иначе причастны к возникновению
патологическая анатомия Предмет: заболевания; было показано, что при
Патологическая анатомия. введении мужским особям мышей эстрогенов
2Цель: ознакомить с определением, они становятся в одинаковой степени
классификацией, морфогенезом и восприимчивыми к возникновению рака.
морфологическими проявлениями опухолей. Стероидные гормоны. Использование оральных
Педагогические задачи: Ознакомить с контрацептивов и анаболических стероидов
определением и классификацией опухолей по иногда связывают с возникновением
разным признакам. Раскрыть этиологию и доброкачественных печеночно-клеточных
патогенез опухолей: физический, химический аденом. Также было описано несколько
и вирусный канцерогенез. Описать макро- и случаев возникновения печеночно-клеточного
микроскопические проявления опухолевого рака.
роста. Объяснить механизм распространения 21Генетический канцерогенез.
опухолей. Дать характеристику Новообразования с наследованием по законам
эпителиальных органо-неспецифических Менделя: теоретически ответственные за
опухолей. возникновение опухолей гены могут быть
3Ожидаемый результат: Знают определение доминантными или рецессивными.
и классификацию опухолей по гистогенезу, -Ретинобластома -Опухоль Вильмса -
росту, степени дифференцировке; по системе Нейрофиброматоз -Множественный эндокринный
TNM. Знают виды канцерогенеза. знают аденоматоз -Семейный полипоз кишечника
терминологию опухолей. Знают отличия -Синдром невоидного базально-клеточного
доброкачественных опухолей от рака -Рак молочной железы -Рак кишечник.
злокачественных. Перечисляют виды опухолей 22Строение опухолей. Макроскопически
из эпителия. Описывают микро- и внешний вид опухолей различен.
макроскопические проявления тканевого и Ново­образование может иметь вид шляпки
клеточного атипизма. Знают пути гриба, полиповидного разветвления или
метастазирования злокачественных опухолей. неправильную форму. Границы опухоли мо­гут
Описывают макро- и микроскопические быть четкими и нечеткими, иметь капсулу
эпителиальных органо-неспецифических или прорастать окружающую ткань.
опухолей. Знают пара-необластические Поверхность опухоли бывает гладкой,
проявления опухолей. бугристой, мелкозернистой, шероховатой,
4Метод обучения: лекция. сосочковой. На раз­резе ткань может иметь
5Аннотация. В лекции даются общие вид однородной массы или пестрый вид за
сведения о опухолях: определение, счет очагов некроза и кровоизлияний,
этиология, патогенез, классификация, дистрофическо­го обызвествления и
морфология. Подробно рассматриваются виды ослизнения, которые относятся ко
канцерогенеза. Дается классификация вто­ричным изменениям опухолей.
опухолей по гистогенезу, характеру роста, 23По консистенции выделяют мягкие или
степени дифференцировки. По системе TNM. плотные опухоли в зависимости от
Характеризируются доброкачественные и соотношения паренхимы и стромы, характера
злокачественные опухоли. Описываются вторичных изменений. Особой плотностью
микро-и макроскопические проявления отличаются опухоли из хрящевой и костной
клеточного и тканевого атипизма. Даются ткани.
виды и характеристика эпителиальных 24Размеры опухолей зависят от скорости
органонеспецифических опухолей. их роста, проис­хождения, воздействия на
6ABSTRACT. A lecture provides an организм, локализации. В мозге, где
overview of tumors: definition, etiology, расположены жизненно важные центры,
pathogenesis, classification, morphology. злокачественная опухоль быстро вызывает
It’s giving the types of carcinogenesis. смерть больного, и поэтому не ус­певает
It’s giving the classification of tumors достичь больших размеров. Опухоли,
on histogenesis, growth patterns, the растущие в поло­стях (брюшной, грудной),
degree of differentiation according to the могут достигать больших размеров, особенно
system TNM. It’s giving the если они носят доброкачественный характер.
characterization by benign and malignant 25Микроскопическое строение опухолей. В
tumors. It’s describing the micro- and каждой опухоли принято различать паренхиму
macroscopic manifestation of cell and и строму. Паренхима— это специфическая
tissue irregularities. It’s giving the часть опухоли, определяющая ее
types and characteristics of биологические свойства, ее название.
organononspecified epithelial tumors. Например, в эпителиальной опухоли
7Неоплазия и предопухолевые процессы. паренхимой являются опухолевые клетки
Опухоль (бластома, неоплазма, тумор, эпителия; в опухоли печени (гепатома) —
новообразование) — это патологическое и опухолевые гепатоциты.
избыточное разрастание тканей, которое не 26Неразрывной составной частью опухоли
координируется организмом. В основе этого является строма, представленная
своеобразного патологического процесса соединительной тканью, сосудами, нервами в
лежит безграничное размножение качественно различных соотношениях. Строма — это часть
изменившихся клеток. опухоли, обес­печивающая ее питание,
8Предопухолевые процессы. удаление продуктов обмена. Она яв­ляется
персистирующая пролиферацая клеток при также механическим каркасом для паренхимы
патологи­ческой регенерации, что ведет, опухо­ли. В то же время в строме возникают
например, к развитию плоскоклеточного рака процессы, которые рассматриваются как
по краям хронической фистулы кожи или проявление защитных, иммунных, про­цессов,
незаживающей раны кожи, образованию направленных против опухоли.
гепатоцеллюлярного рака при циррозе 27Особенности доброкачественных и
печени; гиперпластическая и злокачественных опухолей. В зависимости от
диспластическая пролиферация. Например, строения, степени дифференцировки,
атипичная гиперплазия эндометрия с биологических свойств и клинического
развитием рака эндометрия, дисплазия течения все опухоли разделяются на две
слизистой оболочки бронхов под основные группы: доброкачественные и
воздействием сигаретного дыма с развитием злокачественные. Кроме того, выделяют
бронхолегочного рака; хронический опухоли, занимающие по клиническому
атрофический гастрит, являющийся причиной течению промежуточное положение между
рака желудка при пернициозной анемии; этими группами. Они не дают метастазов, но
хронический язвенный колит, врожденный обладают выраженным местным деструирующим
полипоз тол­стой кишки, повышающие риск ростом и способностью к рецидивам.
развития рака толстой кишки; лейкоплакия 28Доброкачественные опухоли
слизистой оболочки полости рта, характеризуются следующими особенностями:
вульвы,шейки матки, кожи, способствующую 1) им присущ тканевый атипизм; 2) они
развитию плоскоклеточной карциномы. К растут медленно и обладают экспансивным
предопухолевым процессам относят также ростом, часто инкапсулированы; 3)
гипертрофи­ческую простатопатию, паренхиматозные клетки опухоли не
фиброзно-кистозную мастопатию, отличаются от клеток исходной ткани по
эндометриоз, ксеродерму, нейрофиброматоз. структуре; 4) влияние на организм и
9Этиология и патогенез молекулярные опасность опухоли зависят от локализации и
основы канцерогенеза. В настоящее время размеров.
установлено следующее: канцерогенез связан 29Злокачественные опухоли: 1) отличаются
с повреждением (альтерацией) генов, по своей структуре от исходной ткани,
которое наблюдается под влиянием различных состоят из незрелых клеток; 2) для них
факторов внешней среды — химических характерен не только тканевый, то и
веществ, радиации, вирусов. Мутация генов клеточный атипизм; 3) они обладают
может иметь наследственный характер; инфильтрирующим ростом и вызывают
описаны два класса регуляторных генов: деструкцию окружающей ткани; 4) им присуща
протоонкогены, играющие важную роль в способность к метастазированию, рецидивам
регуляции деления клеток и их и имплантации; 5) злокачественные опухоли
дифференцировки, и гены-супрессоры, влияют на общее состояние организма и
ингибирующие развитие опухоли является одной из частых причин смерти
(антионкогены), которые являются основной больного.
мишенью для повреждения канцерогенными 30Доброкачественные опухоли состоят из
факторами; канцерогенез — это хорошо дифферен­цированных клеток,
многоступенчатый процесс, идущий как на напоминающих по своей структуре и функции
фенотипическом, так и генетическом клетки исходной ткани. Митозы в опухолевых
уровнях. Злокачественные опухоли имеют клетках единичны и имеют нормальную
несколько фенотипических черт, таких, как конфигурацию. Злокачественные опухоли
избыточное разрастание, локальная инвазия построены из недифференцированных клеток,
и способность к метастазированию поэтому называются анапластическими. Они
(прогрессия опухоли). На молекулярном полиморфны, варьируют по величине и форме,
уровне прогрессия опухолей связано с ядра гиперхромны.
аккумуляцией генетических повреждений. Ядерно-цитоплазматические соотношения
10Химический канцерогенез. В настоящее приблизительно равны (1 : 1), в то время
время канцерогены химической природы как в норме они составляют 1:4, 1:6. Могут
разделяются на -экзогенные (химические появляться и гигантские клетки.
соединения, содержащиеся в продуктах Анапластические ядра вариабельны по форме
перегонки дегтя, нефти, битума, выхлопных и величине. Ядрышки в опухолевых клетках
газов, табачный дым, содержащий имеют чрезвычайно крупные размеры. Митозы
3,4-бензпирен) - эндогенные (витамин D, многочисленны и атипичны. Встречаются
желчные кислоты, половые гормоны, индол, мультиполяр­ные, асимметричные и
холестерин). гиперхромные фигуры кариокинеза.
11Механизм действия химических 31Скорость роста и прогрессия опухолей
канцерогенов - мутация онкогенов и генов, инвазивность опухоли. Инвазивность опухоли
подавляющих онкогенез (гены-супрёссоры). — это сложный феномен, который еще
Механизм онкогенеза носит двухфазных недостаточно изучен. В настоящее время
характер. В соответствии с этим процесс распространения опухоли разделяют
представлением первой фазой является на две фазы: 1) инвазия экстрацеллюлярного
инициация — возникновение опухолевой матрикса, 2) диссеминация опухоли по
клетки в результате мутации соматической сосудам с образованием метастазов. Как
клетки, а второй — промоция, то есть известно, экстрацеллюлярный матрикс
развитие опухолевого зачатка из самой представлен базальными мембранами и
опухолевой клетки под воздействием интерстициальной соединительной тканью.
дополнительных коканцерогенных факторов Предполагают, что в основе феномена
(промоторов). инвазии лежат три фактора: прикрепление
12Радиационный канцерогенез. Механизм опухолевых клеток к компонентам матрикса,
радиационного канцерогенеза не совсем деградация экстрацеллюлярного матрикса,
ясен, но имеется ряд предположений: 1) местный протеолиз в зоне прикрепления и
мутации, вызванные радиацией, могут передвижение опухолевых (миграция) клеток.
активировать протоонкогены нормальных 32Метастазирование. Термин «метастаз»
клеток; 2) радиационные мутации могут означает развитие вторичных имплантатов,
повысить чувствитель­ность клеток к связь которых с первичной опухолью
канцерогенным влияниям другой природы; 3) прерывается. Ме­тастазы могут возникнуть
радиация может привести к гибели клеток, даже в отдаленных тканях. Спо­собность
однако сохранившие жизнеспособность клетки опухоли к метастазированию свидетельствует
пролиферируют и, следовательно, становятся о ее злокачественности. Однако не все
чувствительными к онкогенному воздействию; малигнизированные опухо­ли метастазируют.
4) наличие длительного латентного периода Например, базально-клеточный рак кожи
в развитии опухолей при радиационном (базалиома), первичные опухоли центральной
повреждении свидетельствует о наличии нервной систе­мы отличаются высокой
дополнительной мутации, возможно, под степенью инвазивности в очаге своего
влиянием других факторов внешней среды. развития, но метастазируют редко. Обычно
13Радиация вызывает альтерацию хромосом метастазиру­ют быстро более
(транслокацию), что ведет к мутации анаплазированные и крупные опухоли.
клеток. Радиация, как и химические 33Злокачественные опухоли метастазируют
канцерогены, активирует ras онкогены и тремя путями: обсеменением полостей тела
инактивирует Rb-гены — супрессоры (имплантация), по лимфатическим сосудам и
опухолей. гематогенным путем.
14Вирусный канцерогенез. Выделют 2 34Биологические свойства опухолевых
основных класса: 1) РНК-вирусы, содержащие клеток. При воздействии канцерогенных
однонитчатые РНК, 2) ДНК-вирусы, факторов на нормальную клетку возникают
содержащие двухнитчатые ДНК. фенотипические изменения ее структуры и
15РНК-вирусы (онкорнавирусы) относят к функции, которые придают им свойства
роду ретровирусов. Выделен и описан вирус опухолевых клеток. Эти изменения включают:
саркомы павиана , вирус опухоли молочной 1) нарушение регуляции размноже­ния и
железы, вирусы лейкемии у животных. У дифференцировки клеток; 2) морфологические
человека к вирусным опухолям относят измене­ния, 3) изменения кариотипа, 4)
Т-клеточные лейкозы, рак молочной железы, изменения антигенных свойств, 5)
лейкемию, лимфомы. Некоторые онкогенные метаболические отклонения, 6) изменения
вирусы (наример, вирус лейкоза) для клеточной поверхности и мембраны.
реализации своего канцерогенного эффекта 35Влияние опухолей на организм.
нуждается в содействии другого вируса. Воздействие опухолей на организм
16Вирус папилломы человека. Описано определяется их лока­лизацией, степенью
около 50 типов вируса папилломы человека, злокачественности, размером и
некоторые из них (1, 2, 4 и 7) вызывают биологи­ческими свойствами. Определенную
доброкачественную папиллому, вирусы типов роль играют функцио­нальная активность
16 и 18 — инвазивный рак шейки матки, опухолей (в частности, гормональная) и
дисплазию и «рак на месте». Развитие осложнения, такие, как кровотечения,
опухолей гениталий связано с 6 и 11 типами присоединение вторич­ной инфекции,
вируса. Онкогенный эффект вируса папилломы кровоизлияние в опухоль.
человека обусловлен образованием двух 36Классификация опухолей. В настоящее
вирусных генов — Е6 и Е7. Белки, время используют классификацию опухолей,
кодируемые этими двумя генами, связываются предложенную Комитетом по номенклатуре
и нейтрализуют продукты Rb- и р53-генов опухолей интер­национального
супрессии. Эти изменения в сочетании с противоопухолевого комитета.
мутацией ras-гена ведут к полной Классифика­ция, разработанная на основании
опухолевой трансформации CD4+ Т-клеток. гистогенеза опухолей, то есть источника их
17Вирус Эпштейна — Барра играет роль в развития, структуры, локализации,
развитии двух опухолей — лимфомы Беркитта вклю­чает семь основных групп. I.
и назофарингеального рака. Лимфома Эпителиальные опухоли без специфической
Беркитта возникает из В-лимфоцитов, носит локализации (органонеспецифические). II.
эндемический характер в Африке, Опухоли экзокринных и эндокринных желез, а
спорадически встречается по­всюду: Вирус также эпителиальных покровов
Эпштейна — Барра обладает тропизмом к (органоспецифические). III. Мезенхимальные
В-лимфоцитам и при инфицировании их опухоли (опухоли соединительной ткани,
вызывает пролифера­цию. У человека с хрящевой, костной ткани, сосудов, мышечной
нормальным иммунным статусом ткани). IV. Опухоли меланинообразующей
поликлональная пролиферация В-лимфоцитов ткани, V. Опухоли нервной системы и
контролируется организмом, в связи с этим оболочек мозга. VI. Опухоли кроветворной и
может протекать бессимптомно или может лимфоидной ткани. VII. Тератомы.
развиться инфекционный мононуклеоз. В 37Папиллома возникает из клеток
эндемиче­ских зонах этой опухоли ряд эпидермиса. Макроскопически имеет вид
инфекций, например малярия, снижая цветной капусты на широком или узком
иммунитет, пролонгирует пролиферацию ос­новании, размером от просяного зерна до
В-клеток, что повышает риск мутации крупной горошины. Микроскопически
(транслокации). Это активирует папиллома сохраняет полярность и
mys-онкогены, что ведет к потере контроля комплексность эпителиального пласта.
за размножением, повторному повреждению Клетки зрелые, митозы от­сутствуют;
генов с появлением моноклональной возможен гиперкератоз. Строма по своему
неоплазии. строе­нию не отличается от дермы кожи. Для
18Вирус гепатита В. В настоящее время папиллом характерен тканевый атипизм.
эпидемиологиче­скими исследованиями Эпителиальные опухоли без специфической
установлена прямая корреляция между локализации.
хроническим гепатитом В и 38Рак кожи — наиболее частый вид
гепатоцеллюлярным ра­ком. Однако механизм злокачественной опухо­ли, которая
развития опухоли не ясен. Предпо­лагают, обнаруживается у лиц старше 65 лет. Этот
что в развитии рака печени имеют значение вид рака излечим в 90% случаев при
три механизма: вирус гепатита В, вызывая своевременном удалении. Из всех видов рака
хроническое повреждение гепатоцитов и кожи в 30% случаев встречается
активируя их репаративную регенерацию, плоско­клеточный рак, в 60%
по­вышает предрасположенность гепатоцитов —базально-клеточный.
к мутациям, вызываемым факторами внешней 39- Рак на месте - плоско­клеточный рак
среды; вирус, кодируя регуляторные - базально-клеточная опухоль.
элементы, называемыех - белком, нарушает 40Номенклатура и классификации. В
контроль нормального роста инфицированных большинстве названий опухолей в качестве
гепатоцитов, активируя протоонкогены корня слова фигурирует название органа или
клеток хозя­ина; у некоторых пациентов ткани, к которому добавляется суффикс
интеграция вируса вызывает вторичную «ома». Примеры: гепатома, менингиома,
перестройку хромосом и гомозиготную невринома, липома фиброма и т.д. Но есть
инактива­цию р53-гена-супрессора. исключения, касающиеся злокачественных
19Пищевой канцерогенез. Имеются новообразований: карцинома -
доказательства возникновения опухолей под злокачественная опухоль из эпителиальной
воздействием пищевых продуктов, которые не ткани, саркома - злокачественная опухоль
являются химическими канцерогенезами. из неэпителиальной ткани.
Медленное движение химуса по кишечнику 41
приводит к увеличению числа и активности 42
анаэробных бактерий, ферменты которых, как 43Лимфогенные и гематогенные метастазы.
предполагается, вызывают дегидрогенацию 44Доброкачественные и злокачественные
желчных кислот с образованием опухоли.
канцерогенных веществ. Медленный пассаж 45Доброкачественные опухоли.
также продлевает время действия любых Цистоаденома. Отмечается рост сосочков
находящихся в пище канцерогенных веществ. опухоли в просвет кисты.
20Гормональный канцерогенез. Эстрогены. 46Доброкачественные опухоли.
У больных с гормонально-активными 47
опухолями яичника или постоянными 48
нарушениями часто развивается рак
Опухоли, этиология, патогенез, классификация. Эпителиальные опухоли.ppt
http://900igr.net/kartinka/meditsina/opukholi-etiologija-patogenez-klassifikatsija.-epitelialnye-opukholi-216775.html
cсылка на страницу

Опухоли, этиология, патогенез, классификация. Эпителиальные опухоли

другие презентации на тему «Опухоли, этиология, патогенез, классификация. Эпителиальные опухоли»

«Детский церебральный паралич» - Коррекционно-развивающие занятия. Заболевание нервной системы. Гемипаретическая форма. Основы специальной педагогики и психологии. Детский церебральный паралич. Патология речи. Стато-кинетические рефлексы. Атонически-астатическая форма ДЦП. Рекомендации. Двойная гемиплегия. Клиника заболевания. Детский аутизм.

«Помощь при инсульте» - ПРАВИЛО 2. В любой ситуации всегда боритесь до конца. Задача – предупредить развитие инсульта, инфаркта миокарда. Не надо считать, что вы всё знаете по данному вопросу. Жизнь безгранична. Только так вы справитесь с неожиданной неприятностью или бедой. Как сосчитать пульс? Глоссарий! И утонула. ПМП при острой сердечной недостаточности и инсульте.

«Болезнь Паркинсона» - Факторы среды. Белок с мисфолдингом. «Дорожная карта» при болезни паркинсона. Гены болезни. Перенос убиквитина. Эпидемиология болезни Паркинсона. PINK1. Ген киназы. Белковые продукты. Схема эксперимента. Отобранные гены. Переход к комплексному анализу. Распределение делеций. Стадии развитии. Процесс дегенерации.

«Инсульт» - Попросить выговорить простое предложение. Запомните! 3 приёма распознавания симптомов инсульта, «УЗП». Симптомы (признаки) инсульта: Профилактика инсульта: Инсульт. Инсульт (апоплексия - удар мозговой). Малоподвижный образ жизни, стрессовые ситуации, курение, ожирение, обезвоживание организма. Что способствуют развитию инсульта?

«История изучения ДЦП» - История изучения ДЦП. Зигмунд Фрейд (1856 -1939), полное имя Сигизмунд Шломо Фрейд, австрийский врач, основоположник психоанализа. Поражение мозга проявляется нарушением мышечного тонуса и координации движений, неспособностью сохранять нормальную позу и выполнять произвольные движения. Моторные нарушения при церебральных параличах часто сопровождаются дефектами чувствительности, когнитивных и коммуникативных функций, перцепции и/или поведенческими и/или судорожными нарушениями».

«Заболевания нервной системы» - Синдром Шерешевского-Тернера Характерны половые и соматические нарушения. Ладонь Дауна. У одних повышенное настроение, суетливость, у других - двигательная заторможенность, безразличие. Менструации у девочек появляются поздно, нерегулярные, рано наступает менопауза. Половые органы неразвиты, вторичные половые признаки выражены слабо.

Заболевания нервной системы

6 презентаций о заболеваниях нервной системы
Урок

Медицина

32 темы
Картинки
900igr.net > Презентации по медицине > Заболевания нервной системы > Опухоли, этиология, патогенез, классификация. Эпителиальные опухоли