Наследственные заболевания
<<  Синдром Эдвардса Нефротический синдром  >>
Картинок нет
Картинки из презентации «Патогенез отеков при нефротическом синдроме» к уроку медицины на тему «Наследственные заболевания»

Автор: Володя. Чтобы познакомиться с картинкой полного размера, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все картинки для урока медицины, скачайте бесплатно презентацию «Патогенез отеков при нефротическом синдроме.ppt» со всеми картинками в zip-архиве размером 99 КБ.

Патогенез отеков при нефротическом синдроме

содержание презентации «Патогенез отеков при нефротическом синдроме.ppt»
Сл Текст Сл Текст
1Патогенез отеков при нефротическом 14микрогематурия ) высокая относительная
синдроме. До конца не выяснен , однако плотность мочи -1,030-1,050 г/л микро- ,
принятыми считаются 2 концепции : теория макрогематурии возможна умеренная
,,неполного русла,, (классическая) теория лейкоцитурия без бактериальной инфекции.
,,переполненного русла,, . 15Функция почек обычно сохранена , в
2Теория ,, неполного русла,, . Согласно некоторых случаях КФ может быть даже
ней , центральным звеном в развитии отека повышена повышение креатинина (> 0.123
признается снижение онкотического давления ммоль/л ) свидетельствует о почечной
, вследствие гипоальбуминемии. Снижение недостаточности. дефицит АТ III на фоне
онкотического давления плазмы ведет к гиперфибриногенемии и повышении V, VII,
выходу жидкости в интерстиций , чему VIII , XIII факторов свертывания крови.
способствует повышение сосудистой 16Особенности нозологических форм.
проницаемости для воды , и к развитию Первичный НС Гломерулонефриты – болезнь
гиповолемии . В ответ на гиповолемию минимальных изменений – самый частый
компенсаторно активируется РААС , однако вариант в педиатрической практике.
из-за низкого онкотического давления Характерно отягощение анамнеза
плазмы задержанный солевой раствор аллергическими заболеваниями лаб. данные -
распределяется в основном в ,,доброкачественный,, осадок мочи ,
интерстициальном пространстве . микрогематурия , селективная протеинурия .
3Теория ,,переполненного,, русла. В течение , как правило, доброкачественное.
рамках этой теории первичным признается 17Мембранозная нефропатия – Развивается
внутрипочечный дефект ,,обработки натрия,, в любом возрасте, чаще у взрослых
- снижение величины клубочковой фильтрации (особенно в возрасте 30—50 лет), чем у
и/или увеличение канальцевой реабсорбции детей . При этом типе нефрита часто (у
натрия . снижение онкотического давления в 30—35 % больных) удается установить связь
перитубулярных капиллярах ведет к с известными антигенами вирусом гепатита
повышению реабсорбции натрия . РААС не B,опухолевыми. В связи с этим в
играет роли в задержке натрия при клинической практике сле­дует особенно
гиперволемическом НС . тщательно обследовать больных с
4В основу этих теории положено мембранозной нефропатией с целью
многочисленное исследование больных , при возможного выявления в первую очередь
котором у одних авторов наблюдался опухоли (Паранеопластический синдром )
,,гиперволемический вариант,, течения остальные варианты
нефротического синдрома , у других – ,, гломерулонефритов(мезангиопролиферативный
гиповолемический вариант,, . Частота того , мезангиокапиллярный ,
или иного варианта исследователями фокально-сегментарный гломерулосклероз)
оценивается различно. встречаются несколько реже.
5R.Schrier и R.Fassett предлагают 18Амилоидоз. обычно манифестирует
следующие ориентиры для оценки ОЦК : протеинурией (более выражена при AA типе)
Гиперволемический вариант : Альбумин особенность – сохранение нефротического
сыворотки выше 2 г / дл . СКФ – менее 50 % синдрома при развитии ПН , даже если
нормальной. Наличие гипертензии. уровень клубочковой фильтрации снижается
Характерны другие гистологические до критического явления асептической
изменения почек. Гиповолемический вариант лейкоцитурии ортостатическая гипотония ( у
: Альбумин сыворотки ниже 2 г/ дл . СКФ – 40 % больных) АL типа – чаще вовлекается в
выше 50 % нормальной. Гистологическая процесс сердце , поперечнополосатая
картина минимальных изменений клубочков. мускулатура, щитовидная железа
6Поражение почек с отечным синдромом. надпочечники , глаза. АА типа – чаще
7 селезенка , печень , респираторный тракт
8Клиника нефротического синдрома. диагностика – гиперглобулинемия , белок
Специфические жалобы чувство тяжести и Бенс-Джонса , биопсия десны , прямой кишки
боли в поясничной области, мышечные боли, , подкожной жировой клетчатки.
повышение артериального давления, диарея, 19Скв. невысокая , неселективная
снижение массы тела, субфебрилитет, протеинурия Гипергаммаглобулинемия в 30 %
артралгии, преимущественно в мелких случаев – выраженный мочевой синдром .
суставах. Неспецифические жалобы Больных лейкопения , лимфопения , эозинофилия
беспокоят головная боль, головокружение, LE-клетки , антинуклеарный фактор
нарушение зрения, боли в сердце, слабость, полиартрит с преим. поражением мелких
ухудшение работоспособности, жажда, суставов , поражения кожи , ЦНС , плеврит
сухость во рту плохой аппетит, юшнота, , перикардит , периферический васкулит.
рвота. синдром Рейно.
9При осмотре отёки рыхлые, кожа над 20болезнь Шёнляйна-Геноха. Нефротический
ними бледная. локализуются отеки на лице, синдром при геморрагическом васкулите
туловище, конечностях, легко перемещаются Шёнляйна-Геноха преимущественно
в нижележащие отделы туловища при развивается у молодых мужчин. Заболевание
изменении положения тела. могут быть характеризуется симметричными высыпаниями,
массивными-достигать степени анасарки тромбоцитопенической пурпурой (чаще на
Образование стрий, особенно на животе, голенях, реже на других участках кожи);
бедрах, реже на грудной клетке, верхних абдоминальными болями в сочетании с
конечностях. Кожные покровы бледные. меленой; суставным синдромом с вовлечением
Отмечают сухость кожи, ломкость ногтей, крупных суставов; гломерулонефритом.
волос. Характерно нефритическое лицо - Нередко острое начало, спровоцированное
бледное, одутловатое, с припухшими, охлаждением, физическим перенапряжением,
отёчными веками, суженными глазными ОРВИ, лекарственной или пищевой аллергией.
щелями. Концентрация IgA в сыворотке повышена у
10Варианты течения нефротического 50% больных.
синдрома. эпизодический, наблюдаемый в 21Подострый инфекционный эндокардит.
начале основного заболевания с исходом в Типичные клинические проявления
ремиссию, или рецидивирующий (у 20 % нефротического типа нефрита при подостром
больных), когда рецидивы НС чередуются со инфекционном эндокардите — интермитирующая
спонтанными или лекарственными ремиссиями. лихорадка с ознобом и обильным
Спонтанные ремиссии редки, их частота, по потоотделением; анемия, часто лейкопения;
данным литературы, колеблется от 8 до 18 % спленомегалия; тромбоэмболический синдром;
при разных нозологических формах НС, у точечные кровоизлияния на конъюнктиве или
детей -до 26 %. Продолжительность переходной складке век (симптом Лукина);
достигнутой ремиссии иногда очень изменение конфигурации пальцев по типу
значительна - до 8- 10 лет и даже до 25 «барабанных палочек»; изменения в сердце
лет. Однако случаи выздоровления, (порок, миокардит), вегетации на клапане.
подтвержденные повторной биопсией почек, Лабораторные данные; ускорение СОЭ,
редки (чаще описаны у детей). положительные результаты посева крови.
Эпизодический и рецидивирующий варианты 22Сахарный диабет. Нефротический синдром
течения НС чаще отмечаются при минимальных при сахарном диабете обусловлен
гистологических изменениях. Функции почек специфическим поражением почек —
при таком течении долго сохраняются диабетическим гломерулосклерозом (синдром
нормальными; Киммельстила-Уилсона). В основном
11Варианты течения нефротического развивается при инсулинозависимом сахарном
синдрома. персистирующий вариант (у 50,4 % диабете 1-го типа. Несмотря на то что
больных), когда НС сохраняется упорно в типичные морфологические изменения
течение 5-8 лет, несмотря на активную диабетической микроанги- опатии рашиваются
терапию. Этот вариант течения отмечен при практически у всех больных с сахарным
мембранозном, мезангиокапиллярном и даже диабетом 1-го типа, клиническая картина
фибропластическом типах хронического поражения почек наблюдается примерно у
гломерулонефрита. Через 8-10 лет от начала трети из них и характеризуется быстрым
развития НС у этих больных постепенно (без формированием нефротического синдрома с
признаков обострения) формируется ХПН. большими отёками, ранним присоеди­нением
12Варианты течения нефротического артериальной гипертензии и хронической
синдрома. прогрессирующий почечной недостаточности .
(быстропрогрессирующий) вариант течения НС 23Венозные тромбозы. Нефротический
с переходом за 1-3 года в стадию ХПН - синдром при тромбозе почечных вен, нижней
встречается у 29,6 % больных. Он полой вены встречается часто и представлен
наблюдается при экстракапиллярном разнообразной клинической картиной:
гломерулонефрите, мезангиокапиллярном, самопроизвольный тромбоз периферических
фокально-сегментарном гломерулярном вен и артерий, тромбоэмболия лёгочной
гиалинозе. артерии, окклюзия почечной вены. Острая
13Лабораторная диагностика. протеинурия стадия характеризуется сильной болью (при
свыше 3.5 г/л гипопротеинемия < 60 г/л инфаркте почки — морфинной) в пояснице,
гипоальбуминемия < 25 г/л животе, олигурией (анурией),
гиперлипидемия (увеличение содержания макрогематурией. При медленном развитии
холестерина, триглицеридов, тромбоза на фоне умеренной боли, олигурии
b-липопротеидов, общих липидов, ЛПНП, появляется протеинурия, которая быстро
ЛПОНП ). приобретает характер несфротической -
14СОЭ – 50-60 мм/ч железорезистентная формируется нефротический синдром с
микроцитарная гипохромная анемия ( потеря гематурией, быстро нарастает хроническая
эритропоэтина, трансферрина , почечная недостаточность.
Патогенез отеков при нефротическом синдроме.ppt
http://900igr.net/kartinka/meditsina/patogenez-otekov-pri-nefroticheskom-sindrome-102310.html
cсылка на страницу

Патогенез отеков при нефротическом синдроме

другие презентации на тему «Патогенез отеков при нефротическом синдроме»

«Наследственные синдромы и болезни» - Примеры болезней. Вероятность рождения больного ребенка составляет 25%. Моногенные болезни. Болезнь Дауна. Синдром Марфана. Геномные мутации хромосомные мутации. Классификация наследственных болезней. Расщелина губы и неба. Аутосомно-доминантные болезни. Считают, что ею болели Паганини, Андерсен, Чуковский.

«Синдром Корнелии Де Ланге» - История болезни. Команды выполняет не все. Чаще всего отставание в интеллектуальном развитии соответствует олигофрении в степени имбецильности. Лечение. Диагностика. При необходимости проводят противосудорожную и седативную терапию. Определение. Плоскостопие, изменение формы и структуры позвонков задержка умственного развития.

«Синдром Дауна» - Трисомия. Синдром Дауна. Беременная женщина может пройти обследование на выявление нарушений плода. Многие стандартные дородовые обследования способны обнаружить синдром Дауна у плода. Из-за эпикантуса Даун использовал термин монголоиды. Наследственные болезни. Например имеются специфические УЗИ признаки синдрома.

«Болезнь Дауна» - Ограничение представлений, отвлечений и обобщений. Нейропсихологические данные. Понятие «Синдром Дауна». Список литературы. Дети, страдающие болезнью Дауна. Существует 2 диагноза: Болезнь Дауна (используется в России). Насыщенность занятий создают благоприятные условия для развития когнитивной деятельности.

«Генетические заболевания» - Подобное было характерно для многих царских и королевских фамилий. Анализ ДНК выявил следы гемофилии. К сожалению, болезнь не побеждена и сегодня. Наследственные заболевания, обусловленные наличием дефекта генетического материала. Каждый человек является носителем нескольких патологических генов. Гемофилия.

«Основы генетики человека» - Схема мозаичной инактивации Х-хромосомы. Размеры генома разных видов. Анеуплоидия. Синдром Патау. Пример компенсации нарушений генного баланса. Трисомия. Изменение количества отдельных хромосом. Эволюция генов. Классификация последовательностей и генов в геноме. Синдром Дауна. Нарушения расхождения хромосом в анафазе митоза или мейоза.

Наследственные заболевания

30 презентаций о наследственных заболеваниях
Урок

Медицина

32 темы
Картинки
900igr.net > Презентации по медицине > Наследственные заболевания > Патогенез отеков при нефротическом синдроме