Заболевания крови
<<  Железодефицитная анемия Железодефицитные анемии  >>
Железодефицитная анемия у детей
Железодефицитная анемия у детей
Метаболизм железа
Метаболизм железа
Метаболизм железа
Метаболизм железа
Метаболизм железа
Метаболизм железа
Метаболизм железа
Метаболизм железа
Метаболизм железа
Метаболизм железа
Метаболизм железа
Метаболизм железа
Формы дефицита железа
Формы дефицита железа
Патогенез ЖДА
Патогенез ЖДА
Эритроциты здорового ребенка
Эритроциты здорового ребенка
Эритроциты ребенка с ЖДА
Эритроциты ребенка с ЖДА
Эритроциты ребенка с ЖДА
Эритроциты ребенка с ЖДА
Кривая Прайс-Джонса (d), эритроцитарная гистограмма (MCV)
Кривая Прайс-Джонса (d), эритроцитарная гистограмма (MCV)
Картинки из презентации «Железодефицитная анемия у детей» к уроку медицины на тему «Заболевания крови»

Автор: Юлия. Чтобы познакомиться с картинкой полного размера, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все картинки для урока медицины, скачайте бесплатно презентацию «Железодефицитная анемия у детей.ppt» со всеми картинками в zip-архиве размером 1541 КБ.

Железодефицитная анемия у детей

содержание презентации «Железодефицитная анемия у детей.ppt»
Сл Текст Сл Текст
1Железодефицитная анемия у детей. 261,0 – гиперхромная В норме цветовой
2Анемия. Состояние, характеризующееся показатель 0,9-1,0.
снижением количества гемоглобина в единице 27По регенераторной способности костного
объема крови дефицитные мозга (ретикулоциты). менее 5‰ –
постгеморрагические гипопластические гипорегенераторная 5-50‰ –
гемолитические. норморегенераторная более 50‰ –
3Дефицитные (алиментарные) анемии. гиперрегенераторная В норме уровень
Снижение гемоглобина связано с ретикулоцитов 7-13‰.
недостаточным поступлением в организм 28Индексы эритроцитов. Цветовой
эритропоэтических факторов Самая частая показатель ЦП=Нвх3/эр=120х3/400=0,9
форма анемии, особенно среди детей и (N=0,8-1,0) ССГЭ (MCH) ССГЭ=Нв/эр=120/4=30
беременных женщин Около 80% дефицитных пг (N=24-33 пг) 1 пг=10-12 г СКГЭ (MCHC)
анемий обусловлены преимущественным СКГЭ=Нвх0,1/Нt=120х0,1/0,4=30% (N=30-38%)
дефицитом железа. Средний объем эритроцита (MCV)
4Определение, эпидемиология. ЖДА - это MCV=Нtх1000/эр=0,4х1000/4=100 фл (мкм3)
снижение Hв в единице объема кpови, (N=75-95 фл). Может измеряться.
обусловленное недостатком такого 29Клинический анализ крови при ЖДА.
эpитpопоэтического фактоpа как железо Уровнь гемоглобина снижен Уровень
Hаиболее часто дефицит железа встpечается эритроцитов снижен незначительно или норма
у детей до 3-х лет, особенно во втоpом ЦП, ССГЭ, СКГЭ, MCV снижены Диаметр
полугодии пеpвого года жизни ВОЗ, 2002 – в эритроцитов - анизоцитоз со склонностью к
перечне самых распространенных заболеваний микроцитозу Форма эритроцитов –
ЖДА – 1 место Наибольший риск развития ЖДА пойкилоцитоз Эритроциты гипохромны,
- дети раннего и пубертатного периода и анулоциты (в норме радиус
женщины детородного возраста. просветление-затемнение 1:1) Гематокрит
5Эпидемиология дефицита железа. Дефицит снижен, СОЭ повышена (уменьшение вязкости
железа по ВОЗ, 2001 20-25% младенцев 43% крови) Ретикулоцитоз – при кровотечения
до 4 лет 37% от 5 до 12 лет Россия – или реакция на терапию препаратами железа.
дефицит железа У детей раннего возраста до 30Эритроциты здорового ребенка.
85% У школьников – более 30% ЖДА по ВОЗ, 31Эритроциты ребенка с ЖДА.
2001 20,1% (разв-е) - 39% (разв-ся) до 4 32Кривая Прайс-Джонса (d),
лет 5,9% (разв-е) - 48,1% (разв-ся) от 5 эритроцитарная гистограмма (MCV).
до 14 лет Россия - явная ЖДА На 1 г.ж. 1/2 33Показатели обмена железа. СЖ – 14-25
детей. мкмоль/л Железо сыворотки, связанное с
6Роль железа в организме. Участие в трансферрином ОЖСС – до 1 года – 53 – 72
жизнедеятельности каждой клетки мкмоль/л, после 1 года – 53-63 мкмоль/л
Незаменимый компонент различных белков и Общий трансферрин, сидерофилин – сколько
ферментативных систем Обеспечивает железа может связать весь трансферрин
необходимый уровень системного и плазмы (полного насыщения никогда не
клеточного аэробного метаболизма Участвует происходит) ЛЖСС составляет 2/3 ОЖСС
в окислительно-восстановительных реакциях Количество железа, которое плазма может
Разрушение продуктов перекисного окисления связать дополнительно ЛЖСС=ОЖСС-СЖ КНТ –
Играет важную роль в поддержании высокого 25-40% КНТ=СЖ/ОЖСС х100%.
уровня иммунной резистентности организма 34Показатели обмена железа. ДСУ – не
Обеспечивает рост тела и нервов, менее 0,4 мг/сутки СФ более 12 мкг/л Пробы
миелинизацию нервных волокон, нормальное с радиоактивным железом (изучение
функционирование мозга В составе всасывания меченого железа) у детей не
гемоглобина участвует в переносе проводятся Количество сидеробластов
кислорода. (окраска берлинской лазурью) 22-30%
7Последствия ДЖ (за счет снижения Fe в эритроидных клеток костного мозга,
ткани мозга). Замедление моторного сидероцитов – доли процента (по мере
развития и нарушение координации Задержка созревания железо постепенно
речевого развития и схоластических утилизируется) Растворимые рецепторы к
достижений Психологические и поведенческие трансферрину.
нарушения Умственная отсталость 80% 35Биохимические показатели при ЖДА и
железа, обнаруживаемого в головном мозге ЛДЖ. Не определяются на фоне лечения
взрослого, запасается в первую декаду препаратами железа Уровень СЖ снижен менее
жизни. 14 мкмоль/л ОЖСС компенсаторно повышена
8Фонды железа. Геминный более 63 мкмоль/л ЛЖСС повышена более 47
(эритроцитарный) – 60% (у детей раннего мкмоль/л КНТ снижен менее 17% (15%) ДСУ
возраста – 80%) Гемоглобин (гем = снижена менее 0,4 мг/сутки Уровень СФ
протопорфирин + железо) Тканевой Миоглобин снижен менее 12 мкг/л Количество
(транспорт кислорода в мышцах) Железо сидеробластов снижено Концентрация
ферментов (цитохромы, каталаза, растворимых рецепторов к трансферрину
пероксидаза, сукцинатдегидрогеназа, повышена.
ксантиноксидаза) Неферментные 36Диагностика. Характерные
биокатализаторы Транспортный Трансферрин сидеропенические симптомы в клинике
Запасной Ферритин (печень, мышцы) Анамнез с установлением причин дефицита
Гемосидерин (макрофаги к.мозга, селезенки, железа Клинический анализ крови - снижение
печени). Гемовое железо. Негемовое железо. Нв и ЦП, микроциты, анулоциты
9Распределение железа в организме. Биохимический анализ крови – снижение СЖ,
Гемоглобин – 60-65% Ферритин – 9-10% КНТ, ферритина; повышение ОЖСС, НЖСС.
Гемосидерин – 9-10% Миоглобин – 7,5-8,5% 37Дифференциальный диагноз. Форма.
Цитохромы, каталазы – 5-7% Транспортное Клиника. Дополнительно. Мегало-бластная.
железо 0,1-0,2%. Субиктеричность, неврологические
10Всасывание железа. Около 10% пищевого нарушения. Общий анализ крови:
железа абсорбируется в ДПК и начальном гиперхромная анемия, макроцитоз, возможен
отделе тонкой кишки При ДЖ зона всасывания выход в периферическую кровь
расширяется дистально Гемовое железо – мегалобластов; стернальный пунктат:
всасывается 20% Распад гема – фермент мегалобластический тип кроветворения.
оксигеназа Негемовое железо – всасывается Гемоли-тическая. Гемолитические кризы,
3-8% В пище в основном Fe+3 Всасывается спленомегалия; приобретенные анемии -
лучше Fe+2 Fe+3 восстанавливается в Fe+2 острое начало, врожденные - стигмы
под действием HCl Из грудного молока – дизэмбриогенеза. общий анализ крови:
49%, из коровьего – 10%. нормохромная анемия, ретикулоцитоз,
11Регуляция абсорбции железа нарушение ОРЭ; врожденные анемии -
энтероцитами. В эндотелиальных клетках аномальные формы эритроцитов; биохимия
слизистой кишечника содержатся трансферрин крови: повышение уровня билирубина за счет
и ферритин Трансферрин переносит железо к непрямого, повышение уровня СЖ;
мембране Железо + апоферритин ? окисление стернальный пунктат: раздражение
? ферритин энтероцита (3-вал) Через эритроидного ростка.
клеточную мембрану в плазму – только 2-вал 38Дифференциальный диагноз.
с помощью белка-переносчика DCT1 (divalent Гипоплас-тическая. геморрагический
cation transporter) Нет ДЖ – избыточный синдром, увеличение печени и селезенки;
синтез апоферритина, железо задерживается врожденная анемия Фанкони - мно­жественные
в клетке в комплексе с ферритином и пороки развития; приобретенные - острое
теряется из-за десквамации эпителия через начало. общий анализ крови: нормохромная
2-3 дня При ДЖ повышен синтез DCT1, синтез арегенераторная анемия, тромбоцитопения,
апоферритина снижен ? увеличен перенос лейкопения, значительное увеличение СОЭ;
железа в плазму. стернальный пунктат: угнетение всех
12Транспорт железа в крови. Fe в ростков крови. О.пост-геморра-гическая.
сосудистом русле соединяется с Возможны обморок, анемическая кома. Общий
трансферрином Трансферрин синтезируется в анализ крови: сначала количество всех
печени, связывает 2 молекулы Fe+3 Может клеток нормальное (снижение
связывать хром, медь, магний, цинк, пропорционально снижению объема плазмы),
кобальт, но сродство этих металлов ниже, затем нормохромная анемия и снижение
чем железа Трансферрин передает железо в гематокрита, сдвиг формулы влево.
костный мозг, ткани, депо У взрослого 39Принципы лечения ЖДА. Невозможно
человека 90% кругооборота железа устранить дефицит железа только диетой без
совершается по замкнутому циклу У детей применения препаратов железа Дефицит
кроме этого происходит аккумуляция железа устраняют препаратами железа (не
эндогенного железа для обеспечения роста и витаминами В12, В6, препаратами меди при
увеличения объема крови В плазму также отсутствии их дефицита) Препараты для
поступает железо разрушившихся лечения железодефицитной анемии назначают
эритроцитов, после распада миоглобина, преимущественно per os Терапия не должна
тканевых ферментов. прекращаться после нормализации уровня
13Внутриклеточный метаболизм железа. Для железа, т.к. геминный фонд
поступления железа в клетку на мембране восстанавливается первым, только затем
рецепторы к трансферрину (ТР) Комплекс тканевый и резервный Гемотрансфузии
Fe+3–трансферрин-рецептор путем эндоцитоза проводят по жизненным показаниям,
попадает в клетку, там происходит его руководствуясь не уровнем гемоглобина, а
диссоциация Железо используется в состоянием ребенка.
жизнедеятельности клетки или депонируется 40Лечение. Госпитализация - пpи
в ней в виде ферритина Трансферрин значительном снижении Hв Факторы коррекции
освобождается в кровоток Рецептор (яблоко, желток), пpикоpмы вводятся на 2 -
возвращается на поверхность клетки, часть 4 недели pаньше Гемовое железо усваивается
рецепторов сбрасывается клеткой в кровь, лучше, чем железо печени и pастительных
формируя растворимые рецепторы (РТР), пpодуктов мясо – 25-30% др.животные
способные связывать трансферрин При ДЖ продукты (рыба, яйца) – 10-15%
Повышение экспрессии ТР на мембране растительные продукты – 3-5%, рис 1%
Увеличение РТР Снижение внутриклеточного Уменьшается потpебление пpодуктов,
ферритина. содеpжащих оксалаты, фосфаты, танин Пpи
14Депонирование железа. Ферритин – белок идеальной диете усвоение железа достигает
апоферритин + гидрат закиси Fe+3 (FeOOH) В лишь 2-2,5 мг в сутки, поэтому дефицит
среднем 1 молекула ферритина содержит железа устраняется лишь его препаратами
около 2000 атомов Fe+3 Ферритин (усвоение 2-валентного в 20 раз выше).
локализуется преимущественно 41Содержание железа в ряде продуктов.
внутриклеточно Ферритин, циркулирующий в Чернослив 15,0 Фасоль 12,4 Язык говяжий
крови, практически не участвует в 5,0 Говядина 2,8 Яблоки 2,5 Морковь 0,8
депонировании железа, однако его уровень Клубника 0,7. Печень говяжья 9,0 Желток
коррелирует с уровнем депонированного 5,8 Курица 1,5 Рис 1,3 Картофель 1,2
железа Гемосидерин - кристаллизация Апельсины 0,4 Коровье молоко 0,1. Богатые
ферритина в сидеросомах + другие железом (более 5 мг в 100 г продукта).
компоненты В макрофаге в аморфном Умеренно богатые железом (1-5 мг в 100 г
состоянии Не растворим в воде ? железо с продукта). Бедные железом (менее 1 мг в
трудом мобилизуется и практически не 100 г продукта).
используется. 42Препараты железа. До еды (при
15Выведение железа. Стул (пищевое диспепсических явлениях после еды)
железо) Моча Пот Кожа Волосы (рыжие – Начальная доза 1/3 возрастной После
железа больше) Ногти Менструации (30мл нормализации картины крови 1/2 лечебной 1
крови=15 мг железа) М 1 мг/сутки, Ж 2 месяц Не запивать чаем, молоком, не
мг/сутки. применять вместе с кальцием,
16Метаболизм железа. Эритропоэтин. тетрациклином, левомицетином, антацидами
17Анте- и интранатальные причины Не применять при инфекциях На 7-10 день –
развития ДЖ (эндогенный ДЖ). ретикулоцитарный криз.
Трансплацентарный транспорт железа 43Препараты железа. Пролонгированного
происходит только в одном направлении – от действия: ферроградумет, феоспан,
матери к плоду, против градиента тардиферон, фенюльс Малые и средние дозы
концентрации М.б. нарушен при заболеваниях железа (ферроплекс, феррамид) Жидкие
и токсикозах 2-й половины беременности, лекарственные формы в каплях или в виде
когда нарушается функция плаценты У сиропа (гемофер, мальтофер, актиферрин) Не
недоношенных детей, детей от многоплодной используют препараты восстановленного
беременности запасы железа на кг массы не железа (диспепсия), фитоферролактол
отличаются от запасов здоровых (фитин), сироп алоэ с железом (малая доза,
новорожденных Дети с малой массой тела диспепсия).
быстро ее набирают, тогда сказывается 44Препараты железа. Сульфат железа (20%
недостаток железа в целом Фето-фетальная, активного железа): ферроплекс, тардиферон,
фетоматеринская трансфузия Ранняя и ферроградумет, актиферрин, гемофер
поздняя перевязка пуповины Кровотечение в пролонгатум, сорбифер Глюконат железа (12%
родах. активного железа): аскофер, ферронал,
18Постнатальные причины развития ДЖ. апо-ферроглюконат Фумарат железа (33%
Недостаточное поступление железа активного железа): хеферол, хефенол,
Искусственное вскармливание Низкое ферретаб, ферронат, мальтофер, ферлатум
потребление мяса (гемовое), рыбы, овощей, Комплексные препараты: гино-тардиферон,
фруктов Биодоступность железа снижается фефол, фенюльс, ировит, иррадиан,
при увеличении содержания в пище фосфатов, мальтофер-фол. Соли fe2 комплексы fe3.
фитатов, оксалатов, танина, кальция 45Всасывание железа из препаратов.
Повышенные потребности Быстрый рост в Лактат – 8% Глюконат – 22% Аскорбинат –
младенческом, пубертатном периодах Малая и 25-30% Сульфат – 14% Тардиферон – 25%.
большая масса тела при рождении. 46Расчет дозы препарата железа. Суточная
19Постнатальные причины развития ДЖ. доза (по элементарному железу) До 3 лет –
Избыточные потери Интенсивное слущивание 3-5-7 мг/кг 3-7 лет - 100-120 мг Старше 7
эпителия (экссудативный диатез, кожные лет - до 200 мг Курсовая доза (для
заболевания, диарея, синдром парентеральных препаратов) D = m x (78 –
мальабсорбции) кровотечения из ЖКТ, 0,35 x Hb).
носовые, маточные глистные инвазии 47Парентеральное введение. Для
(поглощение железа анкилостомой) Нарушение парентерального введения используют
транспорта железа Снижение уровня феррум-лек, фербитол, ферлецит, венофер,
трансферрина при гипопротеинемиях ектофер, а также препараты, содержащие
(нефротический синдром, алиментарная курсовую дозу для одноразового
недостаточность, нарушение внутривенного введения - декстрафер,
белково-синтетической функции печени, имферон После определения показателей
синдром мальабсорбции). обмена железа Парентеральное введение
20Формы дефицита железа. используется преимущественно при нарушении
Железодефицитные состояния Прелатентная всасывания Прирост гемоглобина всего на
форма (снижение уровня железа в к.мозге) несколько дней быстрее Явления диспепсии
Латентная форма (снижение в плазме) ЖДА обычно не являются показаниями для
(снижение уровня Нв). парентерального введения (проходят при
21Патогенез ДЖ. Первым расходуется смене препарата).
запасный фонд железа - прелатентный 48Осложнения. При приеме per os
дефицит железа У взрослых - увеличение Анорексия Металлический привкус во рту
всасывания в кишечнике У детей этого не Тошнота, рвота Запоры, поносы Возможность
происходит (снижение активности ферментов активации грам-отрицательной
ферроабсорбции) Затем расходуется условно-патогенной сидерофильной флоры
транспортный и тканевой фонды – ЛДЖ кишечника При парентеральном введении
Снижение активности железосодержащих Флебиты Постинъекционные абсцессы
ферментов Сидеропенические симптомы. Потемнение кожи в месте введения препарата
22Патогенез ЖДА. ЖДА – затрагивает Аллергические реакции (крапивница,
геминный фонд Нарушается включение железа артралгии, лихорадка, анафилактический
в гем Увеличивается количество молодых, шок) При передозировке – развитие
негемоглобинизированных клеток Нормобласты гемосидероза внутренних органов.
созревают медленнее Происходит 49Переливание крови. Чаще эритроцитарная
преждевременное деление клеток, масса или свежие отмытые эритроциты
образование микроцитов Гипохромия красных Уровень Нв 40-70 г/л в сочетании с
клеток крови обусловлена малым содержанием признаками нарушения центральной
гемоглобина при относительно нормальном гемодинамики, геморрагического шока,
уровне эритроцитов Снижение Нв приводит к анемической комы, гипоксического синдрома
развитию гемической гипоксии. При значениях Нв и Нt выше критического
23Клиника ЖДА (общие симптомы). переливание проводится если имеет место
Выраженность клиники зависит не от тяжести массивная острая кровопотеря Эффект
анемии, а от длительности заболевания, кратковременный Из расчета 10-15 мл/кг,
адаптации к гипоксии М.б. отсутствие детям старшего возраста 150-250 мл.
симптомов при снижении Нв М.б.отчетливая 50Причины неэффективной терапии.
клиника при ЛДЖ Гипоксия мозга и тканевой Ошибочный диагноз ЖДА Недостаточная
дефицит железа Задержка психомоторного дозировка препарата Неуточненные
развития (ранний возраст) Астения, продолжающиеся кровопотери Потери железа с
утомляемость, одышка при ф.н., обмороки, кровью превышают поступление с препаратом
ухудшение успеваемости (школьники) Прием препаратов перорально при синдроме
Бледность - обычно при значительном мальабсорбции Прием препаратов, нарушающих
снижении уровня Нв, но м.б. и при ЛДЖ (при всасывание железа Бивалентная анемия
феномене шунтирования - сбросе крови в (В12).
более крупные сосуды кожи) Тахикардия, 51Профилактика. Питание Естественное
изменение звучности тонов сердца, вскармливание со своевременным введением
систолический шум, тенденция к снижению АД прикормов и коррекции Смеси, обогащенные
При тяжелой анемии границы относительной железом До 3-4 месяцев утилизируется
тупости сердца расширены, увеличены эндогенное железо и невсосавшееся железо
размеры печени, селезенки. может стать причиной активации
24Клиника ЖДА (сидеропенические сидерофильной грам-отрицательной УПФ
симптомы). Дистрофические изменения кожи и Регулярное употребление мясных продуктов
ее дериватов Кожа сухая, шершавая Волосы Препараты железа Беременным в 3 триместре
тонкие и ломкие, секутся Ногти теряют (при повторной беременности во 2 и 3
блеск, слоятся, уплощаются, возникает триместре) Детям из группы риска:
поперечная и продольная исчерченность недоношенным, от многоплодной
Койлонихия (практически не встречается до беременности, при токсикозе 2 половины
3 лет) Атрофический глоссит, ангулярный беременности, детям с ЭКД, на
стоматит, атрофический гастрит Снижение вскармливании неадаптированными смесями, с
аппетита, извращение вкуса (рica быстрыми темпами роста При кровопотерях,
chlorotica), обоняния Мышечная слабость ? хирургических вмешательствах.
недержание мочи при кашле, энурез Снижение 52Диспансерное наблюдение. За больными,
иммунитета. получающими препараты железа - 1 раз в 2
25По степени тяжести. Уровень недели (+ клин. анализ крови) После
гемоглобина 120 (110) – 90 г/л - легкая нормализации гемограммы – 1 р/месяц, в
90-70 г/л – средней тяжести менее 70 г/л – дальнейшем – ежеквартально Перед снятием с
тяжелая Уровень эритроцитов 3,5-3,0 х учета определяются показатели обмена
1012/л 3,0-2,5 х 1012/л менее 2,5 х железа С учета снимается через 6-12
1012/л. месяцев после нормализации
26По цветовому показателю. менее 0,8 – клинико-лабораторных показателей.
гипохромная 0,8-1,0 – нормохромная более
Железодефицитная анемия у детей.ppt
http://900igr.net/kartinka/meditsina/zhelezodefitsitnaja-anemija-u-detej-208053.html
cсылка на страницу

Железодефицитная анемия у детей

другие презентации на тему «Железодефицитная анемия у детей»

«ДВС-синдром» - Острая кровопотеря. Гиперкоагуляционная фаза. Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома. Схема патогенеза. Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома. Этиология. Переливание раствора кристаллоидов. Лечение. Классификация. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. ДВС – синдром при кровопотере. Гипокоагуляционная фаза.

«Парапротеинемические гемобластозы» - Формы заболевания. Болезнь тяжелых цепей. Концепция моно- и поликлональных гаммапатий. Болезнь альфа тяжелых цепей. Случай из практики. Плазмаферез. Лабораторная диагностика. Болезнь гамма тяжелых цепей. Какое выражение не относится к болезням тяжелых цепей. Парапротеинемические гемобластозы. Протеинограмма сыворотки при болезни Вальденстрема.

«Заболевания крови» - Интерактивные вопросы. Гемофилия. Состояние гиперкоагуляции. Гематолог. Гематома в месте инъекции. Лечение гемофилии. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Диагностика тромбоцитопенической пурпуры. Патогенез тромбоцитопенической пурпуры. Контроль тромбоцитов. Патогенез геморрагического васкулита.

«Миеломная болезнь» - В 15% случае развивается амилоидоз почек. Оценка степени инвалидизации пациентов. Клинические и морфологические проявления вариантов сходны. Все пациенты парапротеинемическими гемобластозами нуждаются в присвоении 2 группы инвалидности. Развивающаяся уремия является в 30% случаев причиной смерти больных миеломой.

«Хронический лейкоз» - Диагностика хронического лимфолейкоза. Лимфоцитоз нарастает на протяжении нескольких месяцев. Хронические лейкозы отличаются от острых дифференцировкой опухолевых клеток и более длительным стадийным течением. Первыми обычно увеличиваются шейные и надключичные лимфатические узлы, затем - подмышечные.

«Анемия у детей» - Апластические анемии. Врожденная апластическая анемия. Жалобы. Умеренный микроцитоз. Дифференциальная диагностика анемий. Диагностика. Гемоглобинопатии. Серповидноклеточная анемия. Лабораторная диагностика анемий. Изменения формы эритроцитов. Анемия Даймонда. Постгеморрагическая анемия. Талассемии. Анемия при гиперспленизме.

Заболевания крови

6 презентаций о заболеваниях крови
Урок

Медицина

32 темы
Картинки
900igr.net > Презентации по медицине > Заболевания крови > Железодефицитная анемия у детей