Заболевания крови Скачать
презентацию
<<  ДВС-синдром Хронический лейкоз  >>
Анемии у детей
Анемии у детей
 Анемия
Анемия
Возраст детей
Возраст детей
Физиологическая анемия детей грудного возраста
Физиологическая анемия детей грудного возраста
Основные группы анемий
Основные группы анемий
Анемии вследствие повышенной потери эритроцитов
Анемии вследствие повышенной потери эритроцитов
Постгеморрагическая анемия
Постгеморрагическая анемия
Гемолитические анемии
Гемолитические анемии
Врожденные гемолитические анемии
Врожденные гемолитические анемии
Мембранопатии
Мембранопатии
Наследственный сфероцитоз
Наследственный сфероцитоз
Ферментопатии
Ферментопатии
Гемоглобинопатии
Гемоглобинопатии
Талассемии
Талассемии
Бессимптомный носитель
Бессимптомный носитель
Умеренный микроцитоз
Умеренный микроцитоз
Диагностика
Диагностика
Лечение
Лечение
Серповидноклеточная анемия
Серповидноклеточная анемия
Клиника
Клиника
Приобретенные гемолитические анемии
Приобретенные гемолитические анемии
Приобретенные аутоиммунные гемолитические анемии
Приобретенные аутоиммунные гемолитические анемии
Апластические анемии
Апластические анемии
Врожденная апластическая анемия
Врожденная апластическая анемия
Анемия Даймонда
Анемия Даймонда
Приобретенные апластические анемии
Приобретенные апластические анемии
Лечение апластической анемии
Лечение апластической анемии
Сидеробластная анемия
Сидеробластная анемия
Синдром Пирсона
Синдром Пирсона
Дизэритропоэтическая анемия
Дизэритропоэтическая анемия
Железодефицитная анемия
Железодефицитная анемия
Предрасполагающие факторы
Предрасполагающие факторы
Антенатальные причины
Антенатальные причины
Постнатальные причины
Постнатальные причины
Сидеропенический синдром
Сидеропенический синдром
Жалобы
Жалобы
Основные принципы лечения
Основные принципы лечения
Препараты железа
Препараты железа
Профилактика
Профилактика
Дефицит фолиевой кислоты
Дефицит фолиевой кислоты
Дефицит фолатов
Дефицит фолатов
Лабораторная диагностика анемий
Лабораторная диагностика анемий
Параметры эритроцитов
Параметры эритроцитов
Анемии в зависимости от MCV
Анемии в зависимости от MCV
Включения в эритроцитах
Включения в эритроцитах
Изменения формы эритроцитов
Изменения формы эритроцитов
Лабораторные признаки гемолиза
Лабораторные признаки гемолиза
Проба Кумбса
Проба Кумбса
Важна для определения совместимости крови
Важна для определения совместимости крови
Дифференциальная диагностика анемий
Дифференциальная диагностика анемий
Анемия при инфекционных заболеваниях
Анемия при инфекционных заболеваниях
Анемия при хронической почечной недостаточности
Анемия при хронической почечной недостаточности
Гемолитическая анемия как проявление порфирии
Гемолитическая анемия как проявление порфирии
Анемия при гиперспленизме
Анемия при гиперспленизме
Картинки из презентации «Анемия у детей» к уроку медицины на тему «Заболевания крови»

Автор: Doctor. Чтобы познакомиться с картинкой полного размера, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все картинки для урока медицины, скачайте бесплатно презентацию «Анемия у детей.ppt» со всеми картинками в zip-архиве размером 254 КБ.

Скачать презентацию

Анемия у детей

содержание презентации «Анемия у детей.ppt»
Сл Текст Сл Текст
1Анемии у детей. Серебрякова Е.Н. Клюквина А.В. 27циклоспорин Симптоматическая терапия (гемостатическая,
2Определение. Анемия – патологическое состояние, антибактериальная терапия) Трансплантация костного мозга.
сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в 28Сидеробластная анемия. Нарушено встраивание железа в
единице объема крови Анемия может быть как самостоятельным порфириновое кольцо, железо в избыточном количестве
заболеванием так и симптомом других заболеваний. накапливается в митохондриях предшественников эритроцитов При
3Возраст детей. Уровень гемоглобина (г/л). 0-14 дней. специальной окраске в мазке костного мозга выявляют кольцевидные
<145. 15-28 дней. <120. 1 месяц – 5 лет. <110. 6 – 11 сидеробласты -предшественники эритроцитов, перегруженные
лет. <115. 12 – 14 лет. <120. Лабораторные критерии анемии железом.
у детей по содержанию гемоглобина (ВОЗ, 2001). 29Сидеробластная анемия. Врожденная Х-сцепленная
4Физиологическая анемия детей грудного возраста. сидеробластная анемия (дефицит аминолевулинатсинтазы) Синдром
Этиопатогенез изучен недостаточно В 2 – 3 месяца у доношенных Пирсона (дефект митохондриальных белков) СПОН в периоде
детей содержание Hb может снизиться до 90 г/л В 1,5 – 2 месяца у новорожденности, гибель в первые месяцы жизни Приобретенная
недоношенных детей содержание Hb может снизиться до 70 г/л. сидеробластная анемия (прием изониазида, отравление свинцом)
5Основные группы анемий. Анемии вследствие повышенной потери Ранняя стадия миелобластного лейкоза Ювенильный ревматоидный
эритроцитов Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов артрит.
Анемии вследствие снижения образования эритроцитов в костном 30Дизэритропоэтическая анемия. Аутосомно-рецессивный и
мозге Деление анемий на группы условно ? аутосомно-доминантный тип наследования Описано 4 варианта
6Анемии вследствие повышенной потери эритроцитов. Острая Неэффективный эритропоэз вследствие преждевременного
постгеморрагическая анемия одномоментная потеря большого объема внутрикостномозгового разрушения предшественников эритроцитов
крови (более 10%) Хроническая постгеморрагическая анемия путем апоптоза Костный мозг гиперклеточный Анемия, периодически
длительно сохраняющаяся потеря небольших объемов крови, эпизоды желтухи, потемнения мочи, холелитиаз Лечение
превышающая способность организма восстанавливать утраченную симптоматическое.
кровопотерю (железодефицитная анемия ?). 31Железодефицитная анемия. Самая распространенная анемия в
7Постгеморрагическая анемия. Диагностика Анамнез Объективный мире Железо является необходимым элементом, входит в состав
осмотр Самый низкий уровень гематокрита наблюдается спустя 48-72 гемоглобина, обеспечивающего перенос кислорода, миоглобина,
часа после кровопотери Лечение Остановка кровотечения который содержится в мышцах, железосодержащих ферментов,
Противошоковая терапия Заместительная терапия. Этиология Травмы, обеспечивающих жизненно важные метаболические процессы Стадии
разрыв аневризм сосудов, хирургические операции железодефицитного состояния Латентный дефицит железа
ЖКТ-кровотоечения Почечные кровотечения Маточные кровотечения Железодефицитная анемия.
Кровотечения вследствие патологии системы гемостаза. 32Железодефицитная анемия. Предрасполагающие факторы
8Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов – Недоношенные дети Дети из многоплодной беременности Низкий
гемолитические анемии. Острый гемолиз может быть угрозой для социально-экономический статус семьи Вегетарианство в семье
жизни, выражены симптомы, связанные с острой гипоксией тканей Ранний возраст (интенсивные темпы роста) Период полового
–тахикардия, одышка, слабость, утомляемость Хронический гемолиз созревания (интенсивные темпы роста, становление менструального
несмотря на тяжелую анемию симптомы выражены умеренно. цикла у девочек – маточные кровотечения).
Врожденные Приобретенные Внесосудистый гемолиз происходит в 33Железодефицитная анемия. Антенатальные причины Глубокий
печени и селезенке Внутрисосудистый гемолиз происходит в дефицит железа в организме беременной женщины (ЖДА средней и
кровеносных сосудах. тяжелой степени) Интранатальные причины Фетоплацентарная
9Врожденные гемолитические анемии. Мембранопатии трансфузия Интранатальные кровотечения вследствие родовой травмы
(наследственный сфероцитоз, наследственный эллиптоцитоз) и аномалий развития сосудов плаценты и пуповины.
Ферментопатии (дефицит Г-6-ФДГ, дефицит пируваткиназы) 34Железодефицитная анемия. Постнатальные причины Недостаточное
Гемоглобинопатии (талассемии, серповидноклеточная анемия) поступление железа Ранее искусственное вскармливание,
Ферментопатии и гемоглобинопатии распространены в странах с использование неадаптированных молочных смесей Нарушение сроков
высоким уровнем заболеваемости малярией (страны бассейна введения прикормов, недостаточное содержание мясных продуктов в
Средиземного моря, Юго-Восточной Азии). рационе Нарушение всасывания железа Синдром мальабсорбции
10Мембранопатии. Наследственный сфероцитоз (болезнь Синдром короткой кишки Потери железа Кровотечения различной
Минковского-Шоффара) самый распространенный вид мембранопатии в этиологии.
умеренном климатическом поясе Большинство мембранных нарушений 35Железодефицитная анемия. Сидеропенический синдром Обусловлен
связаны с аномалиями транспорта катионов и воды через мембрану снижением активности железосодержащих ферментов Дистрофические
эритроцитов. изменения кожи и ее придатков (сухость кожи и волос, слоистость
11Наследственный сфероцитоз. Клиника зависит от тяжести изменение формы ногтей, атрофические изменения слизистых
заболевания, характерны желтуха, анемия, желчно-каменная болезнь оболочек, дисфагия) Извращение вкуса и обоняния (желание
Диагностика выявление в мазке периферической крови сфероцитов, употреблять в пищу землю, запах бензина кажется приятным)
снижение осмотической устойчивости эритроцитов, возможны Мышечная гипотония (энурез, недержание мочи). Анемический
идентификация мембранных белков, генетический анализ Лечение – синдром Обусловлен развитием анемической гипоксии Бледность кожи
спленэктомия при тяжелом гемолизе. и слизистых Снижение аппетита Повышенная утомляемость, снижение
12Ферментопатии. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы работоспособности Головокружение, шум в ушах Длительный дефицит
наиболее частая ферментопатия Снижение активности ферментов железа приводит к задержке психомоторного и физического
гликолиза приводит к повышению чувствительности эритроцитов к развития, увеличивается склонность к инфекционным заболеваниям,
окислительному стрессу Гемолиз может быть спровоцирован приемом снижается способность к обучению, познавательной деятельности.
лекарств, вирусными инфекциями Клиника зависит от выраженности 36Железодефицитная анемия. Диагностика Жалобы Анамнез Клиника
дефицита Г-6-ФДГ, характерна желтуха, потемнение мочи, гемолиз Гипохромная микроцитарная анемия При высокой вероятности ЖДА
может быть хроническим при выраженном дефиците и эпизодическим возможно проведение лечения препаратами железа с последующей
при легком дефиците Г-6-ФДГ, возможен острый внутрисосудистый оценкой эффективности Проведение тестов, позволяющих выявить
гемолиз Диагностика определение активности Г-6-ФДГ в дефицит железа в организме.
эритроцитах, генетический анализ Лечение избегать провоцирующих 37Железодефицитная анемия. Основные принципы лечения
гемолиз факторов, при тяжелом гемолизе заместительная терапия Невозможно лечение ЖДА без препаратов железа (диета не поможет
(трансфузии эритроцитарной массы). ?) Преимущественно пероральный прием препаратов железа
13Гемоглобинопатии. Мутации генов, кодирующих аминокислотные (значительно реже побочные действия) После нормализации уровня
последовательности и синтез глобиновых цепей Талассемии гемоглобина прием препаратов железа должен быть продолжен для
(?-талассемия, ? – талассемия) Серповидноклеточная анемия создания депо железа в организме Гемотрансфузии проводятся
Гемоглобинопатия С, Е Сочетание различных мутаций глобиновых строго по жизненным показаниям.
цепей. 38Железодефицитная анемия. Препараты железа для перорального
14Талассемии. Снижение синтеза глобиновых цепей Неэффективный приема Солевые формы железа (железа сульфат, хлорид, глюконат)
эритропоэз Гипохромная микроцитарная анемия различной степени Гемофер Тотема Ферроплекс Железо в составе
тяжести Избыток ?- или ? – глобиновых цепей, преципитация Hb, гидроксид-полимальтозного комплекса Мальтофер Феррум Лек Обе
сокращение продолжительности жизни эритроцитов – гемолиз, формы препаратов железа одинаково эффективны Доза 4-6 мг/кг/сут,
холелитиаз, спленомегалия Перегрузка организма железом из-за после нормализации цифр гемоглобина 2-3 мг/кг/сут в течение
увеличения абсорбции железа в ЖКТ и повторных трансфузий. 1,5-3 мес в зависимости от степени тяжести анемии Критерии
15?-талассемия. Бессимптомный носитель (потеря 1 гена эффективности лечения препаратами железа Ретикулоцитарный криз
?-глобина) Легкая степень (потеря 2 генов ?-глобина) легкая на 7-10 день лечения Значимый прирост уровня гемоглобина через
микроцитарная анемия Средняя степень (потеря 3 генов ?-глобина), 3-4 недели.
Н-гемоглобинопатия, микроцитарная анемия, желтуха, спленомегалия 39Железодефицитная анемия. Профилактика Рациональное питание
Тяжелая степень (потеря 4 генов ?-глобина), высокая концентрация (все возрастные группы) При наличии дефицита железа у беременных
гемоглобина Барта (?4), который имеет высокое сродство к женщин прием препаратов железа во втором и третьем триместре
кислороду приводит к тканевой гипоксии, без внутриутробных Недоношенным детям и детям от многоплодной беременности
трансфузий выживание плода невозможно. назначение препаратов железа с 3-го месяца жизни в дозе 1-1,5
16?-талассемия. Малая ?-талассемия - умеренный микроцитоз и мг/кг/сут в течение первых 6-12 мес жизни.
гипохромия эритроцитов Промежуточная ?-талассемия - гипохромная 40Дефицит фолиевой кислоты и витамина В12. Причины дефицита
микроцитарная анемия средней степени тяжести, задержка фолиевой кислоты у детей Недоношенность Вскармливание
физического развития, гепатоспленомегалия, потребность в исключительно козьим молоком Синдром мальабсорбции
трансфузиях Большая ?-талассемия (анемия Кули, гомозиготы по Вегетарианство Прием некоторых лекарств Гемолитические анемии,
тяжелой мутации ?-глобина) выраженный гемолиз, неэффективный дерматозы, хронические инфекционные заболевания Врожденные
эритропоэз, аномалии скелета, выраженная зависимость от дефекты абсорбции и транспорта фолатов. Причины дефицита
трансфузий, перегрузка железом. витамина В12 у детей Сниженное потребление: вегетарианство,
17Талассемии. Диагностика Гипохромная микроцитарная анемия низкий социально-экономический статус Нарушение всасывания:
Электрофорез гемоглобина, жидкостная хроматография – увеличение болезнь Крона, синдром короткой кишки, инвазия широким лентецом
уровня HbF, HbA2 (при ?-талассемии) Молекулярно-генетический Врожденные дефекты абсорбции и транспорта витамина В12.
анализ Легкие формы талассемий часто ошибочно расценивают как 41Дефицит фолиевой кислоты и витамина В12. Лечение Дефицит
дефицит железа и безрезультатно лечат препаратами железа. фолатов: Фолиевая кислота внутрь 2-5 мг/сут, при нарушениях
18Талассемии. Лечение Заместительная терапия (трансфузии всасывания перентерально не менее 3 недель Дефицит В12
эритроцитов) Дефероксамин, деферипрон для выведения избытка Парентеральное введение В12 200-500 мкг ежедневно, после
железа с мочой Спленэктомия Диета – употребление чая с пищей для купирования острых проявлений 1000 мкг 1 раз в 3 месяца. Клиника
снижения абсорбции железа Трансплантация костного мозга при Макроцитарная анемия Панцитопения Кровоточивость Склонность к
тяжелой талассемии. инфекциям Глоссит Депрессия, психоз Неврологические нарушения
19Серповидноклеточная анемия. Точечная мутация гена ?-цепи HbS при дефиците В12 Костный мозг гиперклеточный, признаки
обладает в дезоксигенированном состоянии низкой растворимостью и миелодисплазии Диагностика Определение уровня метилмалоновой
способен к полимеризации, что приводит к гемолизу эритроцитов кислоты и гомоцистеина в сыворотке крови при дефиците В12,
Гетерозиготы по HbS редко имеют выраженные клинические гомоцистеина при дефиците фолатов.
проявления В первые месяцы жизни течение бесcимптомное из-за 42Лабораторная диагностика анемий. Общий анализ крови
высокого уровня HbF. Количество ретикулоцитов – наиболее чувствительный метод оценки
20Серповидноклеточная анемия. Клиника Гемолитическая анемия ответа костного мозга на гемолиз или кровопотерю Световая
различной степени, желчно-каменная болезнь Развитие микроскопия мазка периферической крови.
вазооклюзионных кризов, провоцируемых инфекцией, 43Параметры эритроцитов, определяемые на гематологическом
переохлаждением, физической и эмоциональной нагрузкой, анализаторе. Могут быть использованы для дифференциальной
пребыванием в местах с низким напряжением кислорода в диагностики анемии MCV – средний объем эритроцита, фл MCH –
атмосферном воздухе,т что является причиной тканевой гипоксии, среднее содержание гемоглобина, пг MCHC – средняя концентрация
инфарктов, болевых приступов, неврологических нарушений. гемоглобина в эритроците г/дл RDW – показатель разброса
Инфаркты селезенки способствуют развитию функционального анизоцитоза, %.
аспленизма, развитию повышенной чувствительности к инфекциям, 44Анемии в зависимости от MCV. Микроцитарные – при дефиците
скопление эритроцитов в селезенке приводит к секвестрационному железа, талассемии, нарушении биосинтеза гема Нормоцитарные –
кризу Транзиторная супрессия костного мозга парвовирусом В19 при аутоиммунной гемолитической анемии, при хронических
может вызвать апластический криз Диагностика: электрофорез заболеваниях, ферментопатиях, мембранопатиях Макроцитарные – при
гемоглобина, тест появления «серпа», генетический анализ дефиците фолиевой кислоты и витамина В12, апластической анемии,
Лечение: инфузионная терапия, обезболивание, антибактериальная высоком ретикулоцитозе, заболевания печени.
терапия, заместительная терапия, препараты гидроксимочевины для 45Включения в эритроцитах Тельца Хауэлла-Жолли (остатки ядра
активации синтеза HbF. эритроцитах) – при дефиците фолатов, В12, у недоношенных детей
21Приобретенные гемолитические анемии. Изоиммунные Антигенная Тельца Гейнца (преципитированный гемоглобин) – при
несовместимость эритроцитов матери и плода Трансфузия ферментопатиях, гемоглобинопатиях. Световая микроскопия мазка
несовместимой крови Аутоиммунные Идиопатические При инфекционных периферической крови.
заболеваниях При приеме лекарств В структуре аутоиммунных 46Световая микроскопия мазка периферической крови. Изменения
заболеваний. Механическое повреждение эритроцитов: Протезы формы эритроцитов Эхиноциты (выступы на мембране эритроцитов) –
клапанов сердца, сосудов Микроангиопатическая гемолитическая при ферментопатиях, заболеваниях печени, у недоношенных детей,
анемия Прямое воздействие на мембрану эритроцитов гемолитических внутрисосудистом гемолизе Мишеневидные эритроциты (эритроциты со
ядов. светлым участком в центре) – при дефиците железа,
22Приобретенные аутоиммунные гемолитические анемии. С гемоглобинопатиях Сфероциты – врожденный сфероцитоз,
тепловыми антителами, опосредована Ig класса G, антитела активны приобретенная гемолитическая анемия Шизоциты (фрагментированные
при 37°С, гемолиз чаще внесосудистый, происходит в селезенке, эритроциты) – при внутрисосудистом гемолизе.
эффективны иммуносупрессивная терапия, спленэктомия С холодовыми 47Лабораторные признаки гемолиза. Ретикулоцитоз ( но может
антителами, опосредована Ig класса М, активны при 0-30°С, быть ретиулоцитопения при наличии АТ к предшественникам
возможен внутрисосудистый гемолиз с участием комплемента, эритроцитов) Непрямая гипербилирубинемия (но гипербилирубинемия
внесосудистый гемолиз происходит в печени, у детей связана с может быть при дефиците фолата, В12, синдроме Жильбера)
инфицированием микоплазмой, ЦМВ, спленэктомия, иммуносупрессия Повышение уровня ЛДГ (но ЛДГ может быть ? при дефиците фолата,
часто неэффективны. В12) Снижение уровня сывороточного гаптоглобина (но возможно
23Анемии вследствие снижения образования эритроцитов в костном врожденное отсутствие гаптоглобина).
мозге. Апластические анемии Врожденные (Анемия Фанкони, Анемия 48Проба Кумбса. Сыворотка Кумбса – АТ кролика к человеческим
Даймонда-Блекфана) Приобретенные Сидеробластные анемии Ig Прямая проба Кумбса – эритроциты больного + сыворотка Кумбса.
Дизэритропоэтические анемии Дефицитные анемии Железодефицитная Агглютинация указывает на наличие АТ на мембране эритроцитов
анемия Дефицит фолиевой кислоты, дефицит витамина В12. Непрямая проба Кумбса – сыворотка больного + эритроциты
24Врожденная апластическая анемия. Анемия Фанкони панцитопения определенной группы + сыворотка Кумбса. Агглютинация указывает
+ МВПР Пороки развития пальцев, верхних конечностей, лучевой на наличие АТ в сыворотке больного к эритроцитам определенной
кости, маленький рост, микроцефалия, аномалии развития почек, у группы.
части больных задержка психомоторного развития С рождения 49Проба Кумбса. Непрямая важна для определения совместимости
повышен уровнь HbF Легкая степень тромбоцитопении может быть крови. Прямая имеет решающее значение в диагностике аутоиммунной
выявлена в грудном, раннем возрасте Развернутые признаки гемолитической анемии.
апластической анемии появляются в среднем в 5 лет Костный мозг 50Дифференциальная диагностика анемий. Анемия как симптом
гипоклеточный, угнетение всех ростков кроветворения При других заболеваний.
хромосомном анализе обнаруживают разрывы, пробелы или 51Анемия при инфекционных заболеваниях. При остром
перестановки хромосом. инфекционном заболевании анемия связана с супрессией костного
25Врожденная апластическая анемия. Анемия Даймонда- Блекфана мозга, укорочением жизни эритроцитов в связи с активацией
парциальное поражение эритроидного ростка + у части детей ВПР оксидативного стресса, разрушением эритроцитов перекрестными
признаки анемии появляются в первые 6 месяцев, характерно низкое антителами При хроническом инфекционном заболевании нарушается
количество гемоглобина с несоответствующим этому уровню низким утилизация железа из клеток ретикулоэндотелиальной системы.
количеством ретикулоцитов Содержание HbF повышено. При биопсии 52Анемия при хронической почечной недостаточности. Снижение
КМ выявляется сужение эритроидного ростка Следует продукции эритропоэтина почками Эффективна заместительная
дифференцировать с транзиторной эритробластопенией детского терапия эритропоэтином Отсутствие эффекта может быть обусловлено
возраста – обратимой супрессией костного мозга вследствие сопутствующим дефицитом железа и фолатов, вторичным
инфицирования парвовирусом В19. гиперпаратиреозом, который индуцирует костно-мозговой фиброз,
26Приобретенные апластические анемии. В большинстве случае что снижает ответ костного мозга на эритропоэтин.
причина апластической анемии остается невыясненной. Факторы, 53Гемолитическая анемия как проявление порфирии. Врожденные и
приводящие к развитию апластической анемии: Ионизирующее приобретенные дефекты биосинтеза гема Клиника: микроцитараная
излучение Прием лекарственных препаратов (левомицетин, препараты гемолитическая анемия, поражение печени, фотодерматит
золота, противоэпилептические средства, производные хинина) Диагностика: определение уровня порфиринов и их производных
Воздействие бензола и других токсичных соединений инфицирование сыворотке, моче, эритроцитах, определение активности ферментов
вирусами (вирус Эпштейна-Барра, гепатита, ВИЧ, парвовирус). биосинтеза гема, молекулярно-генетический анализ Лечение:
Нарушения в иммунной системе –выработка антител к приобретенная форма – устранить провоцирующие факторы,
предшественникаи эритроцитов Возможна изолированная врожденная форма - трансплантация печени, трансплантация
эритроцитарная аплазия и панцитопения. костного мозга.
27Лечение апластической анемии. Прекращение контакта с 54Анемия при гиперспленизме. Секвестрация эритроцитов в
провоцирующим фактором при приобретенной апластической анемии увеличенной селезенке Цирроз печени, портальная гипертензия
Заместительная терапия (эритроцитарная масса, тромбоцитарная Болезни накопления Кавернозная трансформация портальных сосудов
масса) Факторы роста – GM-CSF, G-CSF Антилимфоцитарный Аномалия развития селезеночных сосудов.
иммуноглобулин Иммуносупрессивная терапия – стероиды,
«Анемия у детей» | Анемия у детей.ppt
http://900igr.net/kartinki/meditsina/Anemija-u-detej/Anemija-u-detej.html
cсылка на страницу

Заболевания крови

другие презентации о заболеваниях крови

«Анемия у детей» - Дизэритропоэтическая анемия. Проба Кумбса. Апластические анемии. Антенатальные причины. Приобретенные гемолитические анемии. Физиологическая анемия детей грудного возраста. Анемии вследствие повышенной потери эритроцитов. Гемолитические анемии. Лабораторная диагностика анемий. Бессимптомный носитель.

«ДВС-синдром» - Лечение. Переливание СЗП и эритроцитов. Классификация. Острый синдром ДВС. Оценка тяжести острой массивной кровопотери. Гиперкоагуляционная фаза. Гипокоагуляционная фаза. Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома. ДВС – синдром при кровопотере. Острая кровопотеря. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

«Заболевания крови» - Лечение идиопатической тромбоцитопенической пурпуры. Клиника тромбоцитопенической пурпуры. Селезенка. Полиэтиологическое заболевание. Клиника геморрагического васкулита. Принципы лечения гемофилии. Суставы. Кожный синдром. Формы гемофилий. Случай из практики. Гематологические синдромы. Лечение тромбоцитопенической пурпуры.

«Хронический лейкоз» - Первыми обычно увеличиваются шейные и надключичные лимфатические узлы, затем - подмышечные. Хронический лимфолейкоз. Спленомегалическая («увеличивающая селезенку») форма. Медиана выживаемости от момента постановки диагноза достигает 8-10 лет. Лечение. Заболевание характеризуется накоплением лейкоцитов в крови и в костном мозге.

«Миеломная болезнь» - Диагноз можно считать достоверным при выявлении двух первых признаков. Химиотерапия всегда назначается во 2-3 стадии заболевания. Клинические и морфологические проявления вариантов сходны. Все пациенты парапротеинемическими гемобластозами нуждаются в присвоении 2 группы инвалидности. У больных с солитарной миеломой эффективна лучевая локальная терапия.

«Парапротеинемические гемобластозы» - Моноклональные гаммапатии. Единственный случай болезни тяжелых дельта-цепей. Синдром, выражающийся в накоплении. Анемия, увеличение лимфатических узлов. Болезнь альфа тяжелых цепей. Какой болезни тяжелых цепей нет. Концепция моно- и поликлональных гаммапатий. Общие симптомы. Какое выражение не относится к болезням тяжелых цепей.

Урок

Медицина

31 тема
Картинки
Презентация: Анемия у детей | Тема: Заболевания крови | Урок: Медицина | Вид: Картинки