Заболевания нервной системы Скачать
презентацию
<<  История изучения ДЦП Инсульт  >>
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Хроническое нейродегенеративное заболевание
Хроническое нейродегенеративное заболевание
Дорожная карта
Дорожная карта
Дорожная карта
Дорожная карта
Клинические проявления
Клинические проявления
Клинические проявления
Клинические проявления
Эпидемиология болезни Паркинсона
Эпидемиология болезни Паркинсона
«Дорожная карта» при болезни паркинсона
«Дорожная карта» при болезни паркинсона
Тельца Леви
Тельца Леви
Тельца Леви
Тельца Леви
Снижение уровня дофамина
Снижение уровня дофамина
Снижение уровня дофамина
Снижение уровня дофамина
Нигростриатная ДА
Нигростриатная ДА
Нигростриатная ДА
Нигростриатная ДА
Процесс дегенерации
Процесс дегенерации
Клинические признаки
Клинические признаки
Клинические признаки
Клинические признаки
Стадии развитии
Стадии развитии
Стадии развитии
Стадии развитии
Карта
Карта
Болезнь Паркинсона носит спорадический характер
Болезнь Паркинсона носит спорадический характер
Факторы среды
Факторы среды
Первый ген болезни Паркинсона
Первый ген болезни Паркинсона
Первый ген болезни Паркинсона
Первый ген болезни Паркинсона
Ген паркина
Ген паркина
Ген паркина
Ген паркина
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Распределение делеций
Распределение делеций
Распределение делеций
Распределение делеций
Распределение делеций
Распределение делеций
Шанс развития болезни Паркинсона
Шанс развития болезни Паркинсона
Перенос убиквитина
Перенос убиквитина
Перенос убиквитина
Перенос убиквитина
Белок с мисфолдингом
Белок с мисфолдингом
«Дорожная карта» при болезни паркинсона
«Дорожная карта» при болезни паркинсона
Генетические причины развития БП
Генетические причины развития БП
Ген киназы
Ген киназы
Ген киназы
Ген киназы
Мультфункциональная серин-треонин киназа
Мультфункциональная серин-треонин киназа
PINK1
PINK1
PINK1
PINK1
Молекулярный шаперон
Молекулярный шаперон
Молекулярный шаперон
Молекулярный шаперон
Белки
Белки
Белки
Белки
Паркин
Паркин
Паркин
Паркин
Malkus K. et al 2009
Malkus K. et al 2009
Malkus K. et al 2009
Malkus K. et al 2009
Гены болезни
Гены болезни
Several new loci
Several new loci
Several new loci
Several new loci
Переход к комплексному анализу
Переход к комплексному анализу
Широкое использование моделей болезни Паркинсона
Широкое использование моделей болезни Паркинсона
Схема эксперимента
Схема эксперимента
Схема эксперимента
Схема эксперимента
База данных
База данных
Белковые продукты
Белковые продукты
Белковые продукты
Белковые продукты
Белковые продукты
Белковые продукты
Отобранные гены
Отобранные гены
«Дорожная карта» при болезни паркинсона
«Дорожная карта» при болезни паркинсона
Современные лекарственные методы
Современные лекарственные методы
Современные лекарственные методы
Современные лекарственные методы
Перспективы
Перспективы
Ранняя диагностика
Ранняя диагностика
Ранняя диагностика
Ранняя диагностика
Массовый скрининг
Массовый скрининг
Пороговый цикл амплификации
Пороговый цикл амплификации
Пороговый цикл амплификации
Пороговый цикл амплификации
Пороговый цикл амплификации
Пороговый цикл амплификации
Пороговый цикл амплификации
Пороговый цикл амплификации
Изменение экспрессии гена
Изменение экспрессии гена
Отдел молекулярных основ генетики
Отдел молекулярных основ генетики
Отдел молекулярных основ генетики
Отдел молекулярных основ генетики
Непостоянство генома
Непостоянство генома
Непостоянство генома
Непостоянство генома
Непостоянство генома
Непостоянство генома
Картинки из презентации «Болезнь Паркинсона» к уроку медицины на тему «Заболевания нервной системы»

Автор: Петр Сломинский. Чтобы познакомиться с картинкой полного размера, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все картинки для урока медицины, скачайте бесплатно презентацию «Болезнь Паркинсона.ppt» со всеми картинками в zip-архиве размером 8095 КБ.

Скачать презентацию

Болезнь Паркинсона

содержание презентации «Болезнь Паркинсона.ppt»
Сл Текст Сл Текст
1Болезнь Паркинсона: д.б.н. Шадрина Мария Игоревна. 25Генетические причины развития БП.
2 26Ген киназы с лейцин богатыми повторами LRRK2 - основной ген
3Болезнь Паркинсона - хроническое нейродегенеративное AД формы болезни Паркинсона.
заболевание, связанное с нарушением деятельности базальных 27Мультфункциональная серин-треонин киназа, может принимать
ганглиев головного мозга. Впервые описано в 1817 году английским участие в контроле за обменом синаптических везикул, росте и
врачом Джеймсом Паркинсоном в статье «Эссе о дрожательном ветвлении аксонов и функционировании аппарата Гольджи, лизосом и
параличе». Но - описания аналогичного заболевания есть в митохондрий.
«Аюрведе» и в китайском медицинском трактате «Nei Jing». 28Еще одна cерин-треонин киназа с митохондриальной
4«Дорожная карта» при болезни паркинсона. локализацией - PINK1.
5Главные клинические проявления при болезни Паркинсона. 29Ген DJ-1. Индуцируемый оксидантным стрессом молекулярный
Классическая тетрада моторных признаков гипокинезия шаперон ThiJ/Pfp1 семейства Окисление остатка Cys-106 с
(брадикинезия и олигокинезия); мышечная ригидность (повышение образованием сульфоновой кислоты ведет к транслокации DJ-1 в
тонуса скелетных мышц по пластическому типу); тремор покоя митохондрии Непрямым образом регулирует уровень глутатиона в
(голова, губы, подбородок, конечности); постуральная клетке.
неустойчивость (неспособность удерживать равновесие при 30У дрозофилы белки паркин, PINK1 и DJ-1 необходимы для
изменении позы, шаркающая походка и поза просителя). Немоторные нормального функционирования митохондрий. Corti О. Et al 2011.
симптомы (когнитинвные нарушения, психотические явления, 31Паркин и PINK1 участвуют в регуляции процесса
депрессия, нарушения сна и др. ). митохондриальной аутофагии.
6Эпидемиология болезни Паркинсона. В мире в целом 32Malkus K. et al 2009.
насчитывается около 6 миллионов пациентов с болезнью Паркинсона 33Основные - да. Все ли гены болезни паркинсона выявлены ? Но
В России, по разным (и, скорее всего, неполным) данным, поиск продолжается. Редкие гены семейных форм. Полногеномный
насчитывается от 117000 до 338000 больных БП Второе по частоте ассоциативный анализ (gwas) при спорадической бп.
встречаемости нейродегенеративное заболевание (после болезни 34A Two-Stage Meta-Analysis Identifies Several New Loci for
Альцгеймера) Этнические отличия в частоте заболевания (от Parkinson’s Disease International Parkinson’s Disease Genomics
15\100000 в Китае до 100-250\100000 в Европе и США до 600\100000 Consortium(IPDGC) PLOS Genetics, 2011.
в Аргентине) В среднем в Европе идиопатическим паркинсонизмом 35ПЕРЕХОД К КОМПЛЕКСНОМУ АНАЛИЗУ данные GWAS дифференциальное
страдает не менее 1% лиц в возрасте старше 50 лет и 2-4% лиц с метилирование ДНК транскриптом мозга транскриптом периферической
возрасте старше 65 лет Мужчины и женщины болеют с одинаковой крови протеом мозга протеом периферической крови.
частотой Ожидается, что в следующие 50 лет число пациентов будет 36ШИРОКОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МОДЕЛЕЙ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА
расти за счет повышения продолжительности жизни и «омоложения» Генетические модели Получены трансгенные мыши, дрозофилы,
заболевания Но старение само по себе - не причина болезни нематоды с различными вариантами генов SNCA, PARK2, DJ-1, LRRK-2
Паркинсона. Токсические модели 6-гидроксидофамин Ротенон МРТР.
7«Дорожная карта» при болезни паркинсона. 37Схема эксперимента по моделированию паркинсонизма с
8Тельца Леви - главная гистопатологическая характеристика БП. использование 6-ГДА и последующего анализа изменения
Главный компонент - альфа-синуклеин, кроме него в состав телец транскриптома в черной субстанции у крыс паркинсон-подобным
входит более 10 белков НО: Далеко не всегда у пациентов с БП при фенотипом.
аутопсии находят тельца Леви; Тельца Леви находят не только при 38Проанализировано 24500 генов крысы. 131 ген, достоверно
БП. изменивший экспрессию в черной субстанции через 2 недели после
9При БП из-за гибели ДА-ергических нейронов в SN происходит введения токсина. 698 генов, достоверно изменивших экспрессию в
снижение уровня дофамина в черной субстанции и стриатуме. черной субстанции через 4 недели после введения токсина. Для
10Нигростриатная ДА система контролирует активность ГАМК и дальнейшего анализа панели дифференциально экспрессирующихся
глутаматергических синапсов неостриатума, которые в свою очередь генов была использована база данных DAVID.
активируют таламокортикальные сети и регулируют моторное 39Изменили экспрессию гены, белковые продукты, которых
поведение. принимают участие в : процессах нейропротекции процессах
11При болезни Паркинсона тельца Леви в первую очередь нормального функционирования сомы и дендритов нейронов.
наблюдаются в области черной субстанции - где они связаны с Функциональная кластеризация дифференциально экспрессирующихся
дегенерацией дофаминергических нейронов. Но процесс дегенерации генов в черной субстанции через 4 недели после введения 6-ГДА.
не ограничивается ДА-ергическими нейронами в SN и других отделах 40Отобранные гены. Ген нейромедина (NMU), который является
мозга и распространяется со временем на НА-ергические нейроны в нейропептидом. Точная функция белка не известна. Установлено,
голубом пятне ствола мозга и НТ-ергические нейроны ядра шва, а что он может играть важную роль в энергетическом обмене, будучи
также на нейроны периферической нервной системы в сердце, ЖКТ и вовлечен в процессы регуляции аппетита. Ген PPT1 кодирует
других внутренних органах. тиоэстеразу 1 пальмитоилированных белков, которая принимает
12Cчитается, что характерные для БП клинические признаки непосредственное участие лизосомальной деградации белков Ген
проявляются при гибели приблизительно 60% дофаминергических GRM1 кодирует метаботропный рецептор глутамата, который является
нейронов компактной части черной субстанции и 80%-ном снижении одним из участников глутаматэргической системы. Ген PVALB,
уровня дофамина в полосатом теле. который кодирует парвальбумин, имеющий высокое сродство с
13Стадии развитии болезни Паркинсона по Хену и Яру (сверху) и кальций связывающими белками, такими как кальмодулин. Это
по Брааку (снизу). сходство предполагает, его важную роль в гомеостазе кальция. Ген
14«Дорожная карта» при болезни паркинсона. WFS1 кодирует вольфрамин, который является мембранным
15В большинстве случаев болезнь Паркинсона носит спорадический гликопротеином эндоплазматического ретикулума и предположительно
характер и обусловлена взаимодействием генетической конституции участвует в формировании синаптических везикул.
организма и факторов внешней среды Семейные моногенные формы 41«Дорожная карта» при болезни паркинсона.
составляют не более 10-15% всех случаев заболевания - но именно 42Современные лекарственные методы лечения БП: мишени и
они стали ключом к пониманию этиопатогенеза болезни Паркинсона. препараты.
16Факторы среды в патогенезе болезни Паркинсона. Риск развития 43Перспективы. Общая проблема - нет восстановления
заболевания повышен при: проживании в сельской местности; архитектоники ДА-ергической системы мозга. Клеточная терапия
употреблении сырой воды; работе в сельском хозяйстве; Скорее Эмбриональные стволовые клетки Фетальная нервная ткань
всего это эффект пестицидов и гербицидов Риск развития ДА-нейроны на основе iPS Трансгенные «кассеты» для синтеза ДА
заболевания снижен у - курильщиков - кофеманов и чаеманов. и\или введения генов нейротрофинов.
17Первый ген болезни Паркинсона – ген SNCA (Polymeropoulos et 44И в итоге самое главное – РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА. В принципе
al, 1967). Только мутация А53Т найдена более чем в одной семье есть идеальный метод диагностики дисфункции ДА-нейронов - ПЭТ
Дупликации и трипликации - примерно 2% всех семейных случаев БП. или ОФЭКТ сканирование с флюро-DOPA. Но этот метод не пригоден
18Ген паркина PARK2 - главный ген АР формы болезни Паркинсона. для массового скрининга.
19 45Массовый скрининг: быстро - просто - относительно дешево.
20А. Б. Распределение делеций и дупликаций в гене PARK2 у Нарушение обоняния Обстипация (запоры) Нарушения сна
спорадических больных БП из России с ранним (А) и поздним (Б) (парадоксальный сон без мышечной атонии) Изменение ЭЭГ
началом развития заболевания. Биохимические маркеры периферической крови (метаболиты дофамина,
21Относительный шанс развития болезни Паркинсона у носителей гормоны гипофиза, специфические белки (альфа-синуклеин)
делеций и дупликаций экзонов гена PARK2 из России. Относительный Провокационные тесты (выявление латентного тремора, временное
шанс развития болезни Паркинсона у носителей делеций и блокирование тирозин гидроксилазы и др.).
дупликаций экзонов гена PARK2 из России. Относительный шанс 46R = 2 –(??Ct). где (??Ct)= =(Сt(x)-Ct(r))-(Сt(x0)-Ct(r0)),
развития болезни Паркинсона у носителей делеций и дупликаций где Ct(х) и Ct(х0) - пороговый цикл амплификации для
экзонов гена PARK2 из России. Относительный шанс развития гена-кандидата в исследуемой группе и контрольной группе
болезни Паркинсона у носителей делеций и дупликаций экзонов гена здоровых добровольцев соответственно, Ct(r) и Ct(r0) - то же для
PARK2 из России. Относительный шанс развития болезни Паркинсона гена сравнения. БП - больные БП ЦА- больные с церебральным
у носителей делеций и дупликаций экзонов гена PARK2 из России. атеросклерозом НЗ – больные с различными неврологическими
Наличие делеций и дупликаций (N(%)). Отсутствие делеций и болезнями За единицу принят уровень экспрессии анализируемых
дупликаций (N(%)). Отношение шансов (95% ДИ). P value. Общая генов в группе неврологически здоровых добровольцев.
выборка спорадических больных. 28 (7,9%). 325 (92,1%). 8,53 47Изменение экспрессии гена. Изменение экспрессии гена.
(1,14-63,52). 0,0095. Группа больных с ранним началом развития. Изменение экспрессии гена. Заболевание. GSK3B. SNCA. ST13.
21 (12,4%). 149 (87,6%). 13,95 (1,85-105,96). 0,0004. Группа Болезнь Паркинсона. —. ?? —. Церебральный атеросклероз. ?? ? ??
больных с поздним началом развития. 7 (3,8%). 176 (96,2%). 3,94 Неврологические заболевания. ~? ? ?
(0,48-32,48). 0,27. Популяционная выборка. 1 (1%). 99 (99%). -. 48Спасибо за внимание. Отдел молекулярных основ генетики
-. человека Института молекулярной генетики РАН Шадрина М.И. ,
22Идентифицирован в 1997 г. (Tohru, et. al., Nature) 12 Семенова Е.С., Филатова Е.В., Алиева А.Х., Сломинский П.А.
экзонов, 465 AA E3 убиквитин лигаза. Непосредственной функцией Отделение нейрогенетики ГУ Центр Неврологии РАМН Иллариошкин
паркина является перенос убиквитина с убиквитин-конъюгирующего С.Н., Иванова-Смоленская И.А.
фермента (Е2) на специфичные субстраты. 49ПРИГЛАШАЕМ НА V ШКОЛУ ПО МОЛЕКУЛЯРНОЙ ГЕНЕТИКЕ
23Белок с мисфолдингом. «НЕПОСТОЯНСТВО ГЕНОМА» Декабрь 2012 года, пансионат
24«Дорожная карта» при болезни паркинсона. «Звенигородский» РАН Все подробности - на сайте molgenschool.ru.
«Болезнь Паркинсона» | Болезнь Паркинсона.ppt
http://900igr.net/kartinki/meditsina/Bolezn-Parkinsona/Bolezn-Parkinsona.html
cсылка на страницу

Заболевания нервной системы

другие презентации о заболеваниях нервной системы

«Заболевания нервной системы» - Половая активность снижена, поэтому потомства больные, как правило, не имеют. Способны выполнять простые виды работ. «Больше могут, чем знают.». Высока детская смертность. Интеллект близок к норме, небольшая умственная отсталость. Набор хромосом при болезни Дауна. Дети, страдающие болезнью Дауна. Прогноз мало благоприятен.

«История изучения ДЦП» - Поражение мозга проявляется нарушением мышечного тонуса и координации движений, неспособностью сохранять нормальную позу и выполнять произвольные движения. Уильям Ослер (1849-1919), знаменитый канадский ортопед. Фрейдовская классификация и трактовка детского церебрального паралича была более широкой, чем последующие формулировки других авторов.

«Помощь при инсульте» - Как сосчитать пульс? Задача – предупредить развитие инсульта, инфаркта миокарда. Помните сказку про двух лягушек, попавших в кувшин с молоком. Инсульт – кровоизлияние в мозг. Жизнь безгранична. Причины: Симптомы: Не надо считать, что вы всё знаете по данному вопросу. У 20-40% -развивается шок, отёк лёгких.

«Детский церебральный паралич» - Лабиринтный тонический рефлекс. Детский аутизм. Атонически-астатическая форма ДЦП. Двойная гемиплегия. Нарушения мышечного тонуса. Невозможность произвольных движений. Патология речи. Спастическая диплегия. Основы специальной педагогики и психологии. Гемипаретическая форма. Заболевание нервной системы.

«Болезнь Паркинсона» - Широкое использование моделей болезни Паркинсона. Эпидемиология болезни Паркинсона. Болезнь Паркинсона носит спорадический характер. Дорожная карта. Мультфункциональная серин-треонин киназа. Перспективы. Белковые продукты. Malkus K. et al 2009. Процесс дегенерации. Перенос убиквитина. Хроническое нейродегенеративное заболевание.

«Инсульт» - Что способствуют развитию инсульта? Запомните! 3 приёма распознавания симптомов инсульта, «УЗП». Малоподвижный образ жизни, стрессовые ситуации, курение, ожирение, обезвоживание организма. Симптомы (признаки) инсульта: Инсульт. Попросить выговорить простое предложение. Профилактика инсульта: Инсульт (апоплексия - удар мозговой).

Урок

Медицина

31 тема
Картинки
Презентация: Болезнь Паркинсона | Тема: Заболевания нервной системы | Урок: Медицина | Вид: Картинки