Болезни Скачать
презентацию
<<  Негнойные заболевания уха Глазные болезни  >>
Общие реакции организма при воспалении
Общие реакции организма при воспалении
Виды воспаления
Виды воспаления
Воспаление и аллергия
Воспаление и аллергия
Тесты входящего уровня
Тесты входящего уровня
Причины развития асептического воспаления
Причины развития асептического воспаления
Острый воспалительный ответ
Острый воспалительный ответ
Основные различия транссудата от гнойного экссудата
Основные различия транссудата от гнойного экссудата
Проявления
Проявления
Модуляция воспаления
Модуляция воспаления
Симптомы, характерные для первого периода лихорадки
Симптомы, характерные для первого периода лихорадки
Адаптивное значение лихорадки
Адаптивное значение лихорадки
Простагландины
Простагландины
Характер кривой температуры
Характер кривой температуры
Правильные ответы
Правильные ответы
Воспаление
Воспаление
Гематологический синдром
Гематологический синдром
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Лейкоцитарная формула здорового человека
Лейкоцитарная формула здорового человека
Сдвиг лейкоцитарной формулы
Сдвиг лейкоцитарной формулы
Воспаление
Воспаление
Лейкемоидные реакции
Лейкемоидные реакции
Воспаление
Воспаление
Ответ острой фазы
Ответ острой фазы
Проявления ООФ
Проявления ООФ
Лейкопении
Лейкопении
Основные причины хронического воспаления
Основные причины хронического воспаления
Железодефицитная анемия
Железодефицитная анемия
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Лихорадка
Лихорадка
Лихорадка
Лихорадка
Стадии лихорадки
Стадии лихорадки
Пирогены
Пирогены
Первичные пирогены
Первичные пирогены
Первичный пироген
Первичный пироген
Повышение уровня «установочной точки»
Повышение уровня «установочной точки»
Активация гипатоламо-гипофизарно-надпочечниковой системы
Активация гипатоламо-гипофизарно-надпочечниковой системы
Основные патогенные эффекты при лихорадке
Основные патогенные эффекты при лихорадке
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Типовые нарушения теплового баланса
Типовые нарушения теплового баланса
Управляемая гипотермия
Управляемая гипотермия
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Стационарное лечение
Стационарное лечение
Температура тела в подмышечной впадине
Температура тела в подмышечной впадине
Выявленные изменения
Выявленные изменения
Состояние больного
Состояние больного
Ситуация
Ситуация
Кормящая мать
Кормящая мать
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Температура тела
Температура тела
Типы острого воспаления
Типы острого воспаления
Чувство тошноты
Чувство тошноты
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Воспаление
Общие реакции организма
Общие реакции организма
Признаки
Признаки
Адаптивная реакция организма
Адаптивная реакция организма
Длительность течения острого воспаления
Длительность течения острого воспаления
Макрофаги
Макрофаги
Формирование гранулем
Формирование гранулем
Причины хронического воспаления
Причины хронического воспаления
Фагоцитарная недостаточность
Фагоцитарная недостаточность
Вторичный пироген
Вторичный пироген
Отрицательное влияние лихорадки
Отрицательное влияние лихорадки
Вариант
Вариант
Картинки из презентации «Воспаление» к уроку медицины на тему «Болезни»

Автор: . Чтобы познакомиться с картинкой полного размера, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все картинки для урока медицины, скачайте бесплатно презентацию «Воспаление.ppt» со всеми картинками в zip-архиве размером 4168 КБ.

Скачать презентацию

Воспаление

содержание презентации «Воспаление.ppt»
Сл Текст Сл Текст
1Тема: Воспаление. Общие реакции организма при воспалении. 37действие причины лихорадки. Функциональная перегрузка органов и
Лихорадка. систем, участвующих в развитии лихорадки. Расстройство функций
2Вопросы занятия. Воспаление. 1.Виды воспаления; их органов и их систем, прямо не участвующих в развитии лихорадки.
классификация. 2.Хроническое воспаление. Общие закономерности Повреждающее действие чрезмерно высокой температуры. Растройство
развития. 3.Патогенетические особенности острого и хронического жизнедеятельности организма. Основные патогенные эффекты при
воспаления. 1. Роль реактивности в развитии воспаления. 1.1. лихорадке.
Связь местных и общих явлений при воспалении 1.2. Значение 38
иммунных реакций в воспалительном процессе. 39
3Вопросы занятия. . Воспаление и аллергия. 2.1. 40
Диалектическая взаимосвязь повреждения и адаптивных реакций в 41
воспалительном процессе. 3.Барьерная роль воспаления, механизмы 42
её обеспечения. 4. Исходы воспаления. 5. Биологическое значение 43Типовые нарушения теплового баланса. Типовые нарушения
воспаления. 6. Понятие о системном действии медиаторов теплового баланса. Гипотермические состояния. Гипертермические
воспаления и его патогенности. 7.Роль системного действия состояния. Охлаждение (гипотермия). Перегревание (гипертермия).
медиаторов воспаления в патогенезе шока и сепсиса. 8. Принципы Солнечный удар. Тепловой удар. Гипертермические реакции.
противовоспалительной терапии. Лихорадка.
47.Тесты входящего уровня. II вариант 1.Какие из 44Управляемая гипотермия (медицинская гибернация)- Метод
перечисленных показателей характерны для острого воспаления: 1) управляемого температуры тела или его части с целью: Уменьшения
лейкоцитоз со сдвигом влево 2) нейтрофилия; 3) нарушения в интенсивности обмена веществ Уровня функции тканей, органов и
системе гемостаза ; 4) увеличение количества базофилов 5) физиологических систем Повышения их устойчивости к гипоксии.
лимфоцитоз. I Вариант 1. Воспаление рассматривается как 45
адаптивная реакция организма, потому что: 1) отграничивает место 46
повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и 47Задача 1. Больная П., 17 лет поступила на стационарное
продуктов альтерации в организме 2) инактивирует флогогенный лечение в БСМП По поводу острой двусторонней пневмонии.
агент и продукты альтерации тканей 3) способствует Заболевание началось три дня назад после острого переохлаждения
восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур 4) на фоне неблагоприятной психологической обстановки. Состояние
мобилизует специфические я неспецифические факторы защиты больной не удовлетворительное. Выраженная холодобоязнь.
организма 5) верно все перечисленное. Предъявляет жалобы на головную боль, чувство нехватки воздуха,
52.Каковы возможные причины развития асептического сонливость, тошноту, отсутствие аппетита. Больная находится в
воспаления: 1) тромбоз венозных сосудов 2) некроз ткани 3) постели в полусидячем положении. Кожа сухая и холодная на ощупь.
энтеральное введение нестерильного чужеродного белка 4) При аускультации над поверхностью легких выслушивается масса
хирургическое вмешательство, проведенное в не асептических сухих, проводных и небольшое количество мелко и средне –
условиях 5) заражение микобактериями. 2. Какие из указанных пузырчатых хрипов.
клеток относятся к "клеткам хронического воспаления"? 48Температура тела в подмышечной впадине - 39,3 градуса С.
1) макрофаги 2) эозинофилы 3) Клетки эпителия 4) тучные клетки Комплимент С-3 плазмы крови - 2,3 г/л (норма 1,3-1,7 г/л), НСТ -
5) лимфоциты. тест 40% (норма 15%), (тест восстановления тетразолия
63. Острый воспалительный ответ характеризуется: 1) нитросинего отражает степень активации кислородзависимых
образованием воспалительных гранулем; 2) увеличением механизмов бактерицидной активности фагоцитирующих клеток). С -
проницаемости микроциркуляторных сосудов; 3) накоплением в очаге реактивный белок в плазме крови (+++), ОАК: лейкоцитоз со
воспаления гигантских многоядерных клеток; 4) накоплением в сдвигом влево; СОЭ - 35 мм/час.
очаге воспаления нейтрофилов. 5) накоплением в очаге воспаления 49Вопросы: Какому патологическому процессу присущи выявленные
лимфоцитов. 3. Какие из перечисленных показателей характерны для изменения? Какие симптомы общей реакции организма на воспаление
ответа острой фазы? 1) снижение содержания сывороточного железа; вы выявили при анализе истории болезни? Как вы оцениваете
2) лейкопения; 3) повышение содержания С-реактивного белка в бактерицидную активность крови больного? Приведите пример общего
сыворотке крови; 4) гиполипидемия; 5) замедление СОЭ. анализа крови: а) при остром воспалении; б) хроническом. Причины
74. Основные различия транссудата от гнойного экссудата в перехода острого воспаления в хроническое.
том, что транссудат содержит: 1) большое количество клеток крови 50Задача 2. Больной П., 17 лет находится на стационарном
(лейкоцитов и др.) 2) большое количество разрушенных и лечении в БСМП по поводу карбункула подмышечной области,
повреждённых тканевых элементов 3) небольшое количество белка 4) возникшего после травмирования кожных покровов грудной клетки
большое количество белка 5)много тромбоцитов. 4. Укажите справа на фоне острого переохлаждения. Состояние больного не
цитокины, являющиеся основными медиаторами ответа острой фазы: удовлетворительное. Больного знобит. Выраженная головная боль,
1)ИЛ-1; 2)ИЛ-2; 3)ИЛ-4; 4)кинины 5)простагландины. слабость. Справа в подмышечной области пальпируется плотный
85. Проявления, характерные для ответа острой фазы: инфильтрат, болезненный при пальпации. Температура тела в
1)лихорадка 2)Снижение грубодисперстных белков в плазме; 3) подмышечной впадине - 39,3 градуса С. В ОАК – нейтрофильный
увеличение массы тела 4) положительный азотистый баланс. 5) лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. С -
лимфопения. 5. Концентрация каких белков повышается в крови при реактивный белок в плазме крови (+), СОЭ - 28 мм/час.
ответе острой фазы? 1) каллидина; 2) ЛПВП 3) ЛПНП 4) брадикинина 51Вопросы. Для какого воспаления, острого или хронического,
5) С-реактивного белка. более типична указанная ситуация? Что понимается под термином “
96. Укажите, какие проявления при воспалении связаны с Реакция острой фазы ” при воспалении? О каких изменениях в
эффектом ферментов лизосом: 1) модуляция воспаления 2) агрегация организме свидетельствует нахождение “ белков острой фазы” в
тромбоцитов 3) альтерация 4) все перечисленное верно 5) крови и динамика их изменений в разных стадиях заболевания,
правильного ответа нет. 6. К "клеткам хронического значения для прогноза. Патогенез ускорения СОЭ при воспалении
воспаления" относятся: 1) эритроциты; 2) нейтрофилы. 3) Что понимается под термином «Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы
тучные клетки; 4) макрофаги; 5) лимфоциты. влево»? Патогенез. Напишите лейкограмму с «ядерным сдвигом
107. Укажите симптомы, характерные для первого периода влево».
лихорадки: 1)повышение секреции пищеварительных ферментов 2) 52Задача 3. Больная Б., 27 лет, кормящая мать. Через 3 недели
повышение массы тела 3) положительный азотистый баланс 4) после родов появились боли в области правой молочной железы.
сокращение мышц волосяных фолликулов 5) повышение мочеотделения. Кормление правой грудью стало болезненным. На 3-й день
7. Для острого воспаления характерны следующие изменения: 1) заболевания у больной появился озноб, температура тела
гипоонкия в очаге повреждения 2) гипероксия в очаге повреждения повысилась до 39о С. Объективно: Состояние не
3)симптомы общей интоксикации 4) понижение местной температуры удовлетворительное. Вынужденное положение тела, больная склонена
5) понижение температуры тела. вправо. Правая молочная железа внешне застойно – отечна,
118. Адаптивное значение лихорадки: 1.Препятствует размножению пальпация железы болезненна. Увеличенные регионарные
микроорганизмов 2.Способствует вирусемии 3.Улучшает лимфатические железы в подмышечной впадине при пальпации также
микроциркуляцию органов 4.Стимулирует процессы анаболизма болезненны. При лабораторном исследовании выявлено: количество
5.Масса тела повышается. 8. Какие изменения вызывает вторичный лейкоцитов – 12,4х109 /л; СОЭ – 35 мм/ч. Вопросы: Имеются ли
пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров? признаки, свидетельствующие о воспалительной природе заболевания
1) увеличение образования интерлейкина 1 2) накопление у женщины? Укажите местные и общие признаки воспаления, их
липополисахаридов 3) усиление образования простагландинов группы патогенез. Что понимается под термином “ гематологический
Е 4) ослабление образования простагландинов группы Е 5) синдром ” при воспалении, его патогенез Роль иммунной системы в
ослабление образования цАМФ. развитии воспаления Патогенез развития лихорадочной реакции при
129. Пирогенным действием обладают: 1) простагландины группы Е воспалении.
2) биогенные амины 3) интерлейкин 8 4) просагландины 5) кинины. 53
9. Какие утверждения являются правильными? 1) пирогенной 54Задача 4. В связи с разможжением мягких тканей лица и их
активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные сильном загрязнении землей, пострадавшему повторно вводили
виды микробов 2) пирогенные свойства патогенных микроорганизмов противостолбнячную сыворотку под “защитой” антигистаминных
не всегда коррелируют с их вирулентностью 3) пирогенной препаратов. На 9-е сутки после последней инъекции сыворотки у
активностью обладают только эндотоксины 4) пирогенной него повысилась температура тела (до 38*С), появилась выраженная
активностью у микроорганизмов обладают не только компоненты слабость, болезненность и припухлость плечевых и коленных
оболочек бактериальных клеток 5) прямой пирогенной активностью суставов, генерализованная, сильно зудящая сыпь на коже
обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных фагоцитов. туловища, увеличились регионарные подчелюстные узлы, при
1310. Характер кривой температуры при лихорадке существенно не пальпации они безболезненны.
зависит от: 1) этиологического фактора 2) особенностей 55Развитие какого патологического процесса можно предположить
патогенеза основного заболевания 3) функционального состояния у больного? Какие типы острого воспаления вам известны? При
эндокринной системы 4) лечебных мероприятий 5) условий каком состоянии макроорганизма возможен переход острого
стационара. 10. Укажите изменения физиологических функции воспаления во вторично хроническое? О каких изменениях в
организма, характерные для второй стадии лихорадки: усиленное организме свидетельствует нахождение в ОАК лейкопении со сдвигом
потоотделение спазм кожных сосудов усиление секреторной функции вправо, динамика изменений в крови на разных стадиях воспаления,
ЖКТ 3) теплопродукция равна теплоотдаче 4) понижение температуры значение изменений в анализах крови для прогноза. Приведите
конечностей 5) повышение диуреза. пример ОАК при остром и хроническом заболевании.
148.Правильные ответы. 1 вариант 5 4 2,4 1 1 5 4 3 1 5. 2 56Задача 5. У больного 6 лет через несколько часов после
вариант 5 1 3 3 5 3 3 1 1 3. поедания большого количества пирожных появилось чувство тошноты.
15Воспаление. Системные проявления. Симптомы общей Температура тела в подмышечной впадине повысилась от 36,6
интоксикации. Гематологический синдром: лейкоцитоз со сдвигом градусов Цельсия до 39,9 градусов. Объективно: У больного
влево; лейкемоидная реакция; лекопения со сдвигом вправо. Ответ выраженная холодобоязнь, мальчика знобит. Кожные покровы
острой фазы. Ускоренное СОЭ. Ускорение обмена веществ; бледные, сухие и холодные на ощупь. Состояние больного не
катаболизм. Изменение иммунологической реактивности «иммунитет удовлетворительное. В контакт вступает неохотно, аппетит
через болезнь». Лихорадка. отсутствует, неприятное чувство тошноты, боли по ходу кишечника.
16Гематологический синдром. 1.Острое воспаление – А. Вопросы:1. О каком патологическом процессе следует думать в
нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево; Б. лейкемоидная первую очередь? 2.Патогенез повышения температуры тела у
реакция; моноцитоз. 2. Хроническое воспаление – моноцитарный больного? 3.Какая стадия развития лихорадочной реакции у данного
лейкоцитоз; лимфоцитоз 3.Ускорение СОЭ. 4. Патогенез больного? 4,Каков характер изменений мембранного потенциала
перечисленных компонентов гематологического синдрома. термочувствительности нейронов гипоталамуса под влиянием
17 пирогенных факторов? 5.Как меняются процессы теплообразования и
18 теплоотдачи в разные периоды лихорадки?
19Лейкоцитарная формула здорового человека. Лейкоциты 4,5 – 57
9*109\Л, СОЭ 5 – 12 мм\ч. Базофилы. Юные нейтрофилы. 58Тесты исходящего уровня. 1 Вариант 1Общие реакции организма
Палочко-ядерные. Сегментно-ядерные. Лимфоциты. Моноциты. 0-1. 0. при воспалении характеризуются: 1)Симптомами общей интоксикации;
4-6. 48-72. 18-35. 6-8. 2)Лихорадкой 3)Ответом острой фазы 4)Образованием воспалительных
20Сдвиг лейкоцитарной формулы влево Лейкоциты 15*109\л; СОЭ 35 гранулем 5)Пролиферацией клеток. 2 Вариант Причинами перехода
мм\ч. 0. 6. 4. 12. 50. 35. 8. Базоф. Эозин. Юные нейт. Палоч острого воспаления в хроническое являются: 1)Низкая реактивность
нейт. Сегмент нейт. Лимф. Моно. макроорганизма 2) Несвоевременное оказание эффективной
21 медицинской помощи 3)Феномен незавершенного фагоцитоза
22Лейкемоидные реакции Лейкоциты 30*109\л; СОЭ 48 мм\ч. 0. 6. 4)Иммунодефицитное состояние макроорганизма 5) Повышение
2. 3. 8. 15. 38. 40. 8. Базо. Эоз. Промел. Миелоц. Юные. П\ядер. неспецифической защиты организма.
С\ядер. Лимф. Моно. 592.Какие признаки могут свидельствовать о наличии
23 воспалительного процесса в организме: 1)Лейкоцитоз 2)Наличие в
24Ответ острой фазы. Характеристика понятия «ответ острой крови С-реактивного белка 3)Ускорение СОЭ 4)Гипопротеинемия
фазы» Белки острой фазы. Основные медиаторы ответа острой фазы 5)Тромбоз. 2. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция
(ООФ): ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-а; их происхождение и биологические организма, т.к.: 1)Отграничивает место повреждения
эффекты. 2)Препятствует распространению флогогенного агента
25Проявления ООФ: 1. активация гипоталамо – гипофизарно – 3)Препятствует распространению продуктов альтерации
надпочечниковой системы, 2. лихорадка, 3. активация и торможение 4)Препятствует аллергизации организма 5)Способствует
синтеза белков острой фазы, 4. ускорение СОЭ, 5. повышение восстановлению поврежденных структур.
активности иммунной системы, 6. изменение обмена веществ и 603. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция
патогенез названных изменений. 2. Роль ООФ в защите организма организма, т.к. 1)Инактивирует флогогенный агент 2) Инактивирует
при острой инфекции и формировании противоопухолевой продукты альтерации тканей 3)Способствует аллергизации организма
резистентности. 4) Мобилизует специфические факторы защиты 5)Подавляет
26Лейкопении Лейкоциты 3*109\л; СОЭ 12 мм\ч. 0. 2. 0. 0. 45. лихорадку. 3.Каковы возможные причины септического воспаления :
25. 4. Базо. Эози. Юные нейтр. П\я нейт. Сегм\ядерные нейт. 1)Парентеральное введение стерильного чужеродного белка
Лимф. Моно. 2)Энтеральное введение нестерильного чужеродного белка
27Основные причины хронического воспаления. Хроническое 3)Попадание в кровоток сапрофитной микрофлоры 4)Попадание в
повышение в крови уровней катехоламинов и/или глюкокортикоидов. кровоток патогенной микрофлоры 5)Резкое снижение неспецифической
Пролонгированное действие на ткань или орган чужеродных эндо – защиты слизистых оболочек.
или экзогенных повреждающих факторов. Персистенция в организме 614. Длительность течения острого воспаления: До 2 недель До 1
микробов и/или грибов с развитием аллергии замедленного типа. мес До 3 мес До 6 мес. До 1 года. 4. Исход острого воспаления:
Оргнические и неорганические компоненты пыли Инородное тело в Выздоровление полное Выздоровление неполное Переход в
ткани. Микоплазмы Спирохеты Риккетсии Хламидии Бактерии хроническую форму Смерть организма Персистирующее течение.
Простейшие. Хронический стресс. Фагоцитарная недостаточность. 625. Острый воспалительный ответ характеризуется: 1)
Факторы иммунной аутоагресии. Недостаточного генеза Врожденная образованием воспалительных гранулем 2) увеличением
Приобретенная. Ревматоидный артрит Системная красная волчанка. проницаемости микроциркуляторных сосудов 3) преобладанием
28Хрон.железодефицитная анемия. процессов катаболизма 4) накоплением в очаге воспаления
29 нейтрофилов 5)увеличением массы тела. 5. Какие из указанных
30Лихорадка. Характеристика понятия «лихорадка». Формирование клеток относятся к "клеткам хронического воспаления"?
лихорадки в филогенезе и онтогенезе. Этиология, патогенез 1) макрофаги 2) лимфоциты 3) эпителиоидные клетки 4) тучные
лихорадки. Лихорадка как компонент ответа острой фазы. клетки 5)эозинофилы.
Инфекционная и неинфекционная лихорадка. Пирогенные вещества: 636. Для хронического воспаления характерно: 1)Формирование
экзопирогены (липополисахариды бактерий) и эндопирогены (ИЛ-1, гранулем 2)Значительная инфильтрация очага воспаления
ИЛ-6, ФНО и др.). Механизм реализации действия эндопирогенов. лимфоцитами 3)Образование фиброзной капсулы 4)Интенсивное
Медиаторы лихорадки. течение 5)Умеренно выраженная альтерация и деструкция тканей. 6.
31Лихорадка. Стадии лихорадки. Терморегуляция на разных Острое воспаление характеризуется: 1)Интенсивное течение в
стадиях лихорадки. Типы лихорадочных реакций. Зависимость течение 1 – 2 нед 2)Умеренно выраженной альтерацией и
развития лихорадки от свойств пирогенного фактора и реактивности деструкцией ткани 3)Полным выздоровлением в течение 3 недель
организма. Участие нервной, эндокринной и иммунной систем в 4)Часто переходит в хроническое 5)Начинается с лимфоидной
развитии лихорадки. Биологическое значение лихорадки. Принципы инфильтрации тканей.
жаропонижающей терапии. Понятие о пиротерапии. Отличия лихорадки 647. Основные причины хронического воспаления: 1)Персистенция
от экзогенного перенагревания и других видов гипертермий. в организме микробов 2) Персистенция в организме грибов
32Пирогены. Неинфекционные. Инфекционные. Липиды и 3)Развитие аллергии замедленного типа 4)Повторные повреждения
жиросодержащие вещества. Белки и белоксодержащие вещества. тканей 5)Завершение воспаления в течение 2 недель. 7. Основные
Вирусы. Одно- и многоклеточные паразиты. Грибы. Бактерии. причины хронического воспаления: 1)Постоянное вдыхание пыли
Рикетсии. Стероидные вещества. Нуклеопротеиды. Основные виды 2)Инородное тело внутренних органов 3)Иммунная аутоагрессия
первичных пирогенов по их происхождению. 4)Хронический стресс 5)Благоприятные экологические условия.
33Первичные пирогены. Фагоциты. Вторичные пирогены (ИЛ-1, 658. Фагоцитарная недостаточность делится: 1)Наследственно
ИЛ-6, ФНО и др.). Центр теплорегуляции. Простагландины. Цамф. предлосложенную 2)Врожденную 3)Приобретенную 4)Изолированную
Установочная точка. Теплопродукция. Теплоотдача. Лихорадка 5)Компенсированную. 8.Характер течения хронического воспаления
Патогенез лихорадки. определяется местными факторами : 1)Клеточным составом
34Первичный пироген. Причины лихорадки. Лейкоцитарные 2)Цитокинами 3)Медиаторами воспаления 4)Интенсивностью течения
пирогенные полипептиды (вторичные пирогены): ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, 5)Зпавершается в течение 2 нед.
y-интерферон,… Нейроны центра терморегуляции гипоталамуса: 669.Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах
образование ПrЕ2 цАМФ,… Увеличение чувствительности холодовых гипоталамических терморегулирующих центров? 1)Усиление
рецепторов гипоталамуса. Повышение уровня «установочной точки» образования Пг гр.Е 2)Увеличение образования ИЛ 1 3)Усиление
центра терморегуляции. Снижение эффективности механизмов образования цАМФ 4)Ослабление образования цАМФ 5)Снижение
теплоотдачи. Активация механизмов теплопродукции. Повышение возбудимости « холодовых» рецепторов. 9. Выберите правильное
температуры тела. Основные звенья развития лихорадки на стадии утверждение: 1) при лихорадке организм утрачивает способность
I. поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней
35Повышение уровня «установочной точки» центра терморегуляции. температуры 2) при экзогенной гипертермии в системе
Активация механизмов теплопродукции. Снижение эффективности терморегуляции организма происходят принципиально такие же
механизмов теплоотдачи. Стимуляция «сократительного изменения, как при лихорадке 3) при лихорадке сохраняется
термогенеза». Стимуляция «несократительного метаболического терморегуляция организма 4) лихорадка характеризуется не только
термогенеза». Активация экзотермических реакций метаболизма. повышением температуры тела, но и обязательными признаками
Снижение просвета артериол кожи. Уменьшение потооделения. интоксикации организма 5) повышение температуры тела человека не
Мышечная дрожь. Повышение напряжения мышц. Повышение температуры всегда свидетельствуем о развитии лихорадочной реакции.
тела. Механизмы повышающие температуры тела при развитии 6710. Чем обусловлено отрицательное влияние лихорадки:
лихорадки на стадии I. 1)Гиперфункцией мышцы сердца при длительной высокой лихорадке
36Лихорадка. Активация гипатоламо-гипофизарно-надпочечниковой 2)Метаболическими нарушениями, ацидозом 3)Увеличением диуреза
системы. Температурная стимуляция метаболизма. Активация 4)Отрицательным азотистым балансом 5)Положительным азотистым
симпатико-адреналовой системы. Активация тиреоидной системы. балансом. 10. Чем может быть обусловлено положительное значение
Накопление в тканях Na, Ca, Cl и др. Повышение основного обмена. лихорадки: 1)Бактериостатическим действием повышенной
Стимуляция гликогенолиза и окисления глюкозы. Активация липолиза температуры тела 2)Торможением репликации вирусов
и окисления липидов. Гипогидратация организма на стадии I, 3)Стимулирование специфической защиты организма 4)
Гипогидратация на стадии II. Интенсификация протеолиза. Стимулирование неспецифической защиты организма 5)Активацией
Субстратное и кислородное обеспечение повышенной функции органов функции пищеварительной системы.
и их систем. Наиболее характерные изменения обмена веществ на 68Правильные ответы. 1 вариант 1.2. 3 1.2.3 1.2.4 1.2 2.3.4
стадиях лихорадки I и II. 1.2.3 1.2.3.4. 2.3 3,4 1.2.4. 2 вариант 1.2.3.4 1.2.3.5 3.4.5
37Основные патогенные эффекты при лихорадке. Патогенное 1.2.3.4 1.2.3 1.2.3 1.2.3.4 1.2.3 1,3 1,2,3,4.
«Воспаление» | Воспаление.ppt
http://900igr.net/kartinki/meditsina/Vospalenie/Vospalenie.html
cсылка на страницу

Болезни

другие презентации о болезнях

«Нарушение менструальной функции» - Фолликулостимулирующий гормон. Аменорея. Менопауза. Продолжительность цикла. Пути метаболизма. Отсутствие менструации. Предменструальный синдром. График базальной температуры. Маточные кровотечения. Алгоритм диагностики. Нарушение менструальной функции. Посткастрационный синдром. Вторичная аменорея.

«Спазмофилия» - Латентная форма спазмофилии: Стопы в положении резкого плантарного сгибания. Увеличивает всасывание фосфора в почках. Спазмофилия у детей. Что ведет к развитию алкалоза. Карпопедальный спазм — тоническое сокращение мышц стоп и кистей. Явная форма спазмофилии: Патогенез. Способствует отложению кальция в костях.

«Доброкачественные опухоли женских половых органов» - Размеры яичника обычно увеличены. Больные жалуются на запоры. Опухоль яичника необходимо дифференцировать. Классификация. Срочная помощь. Опыт применения. Инфекция. Морфоструктура миомы матки. Подбрюшинный миоматозный узел. Серозные и муцинозные цистаденомы. Лапароскопия. Болевой синдром. Концентрация рецепторов прогестерона.

«Неинфекционные заболевания» - Изменения в мировом здоровье. Интернациональное здоровье. Бремя болезней. Неинфекционные заболевания поддаются профилактике. Родовые травмы. Программы по профилактике НИЗ и обеспечению здоровья. Глобальная стратегия ВОЗ по профилактике и контролю за НИЗ. Что тормозит профилактику НИЗ. Распределение причин смерти в мире, 2001.

«Воспаление» - Основные патогенные эффекты при лихорадке. Проявления ООФ. Длительность течения острого воспаления. Вторичный пироген. Характер кривой температуры. Пирогены. Общие реакции организма при воспалении. Виды воспаления. Воспаление и аллергия. Первичный пироген. Адаптивная реакция организма. Воспаление. Признаки.

«Метаболический синдром» - Рациональные комбинации антигипертензивных препаратов. Метаболический синдром. Препараты, применяемые для коррекции гиперглекимии. Гиполипидемическая терапия МС. Факторы, влияющие на развитие МС. Классификация ожирения по ИМТ. Немедикаментозные мероприятия. Определение МС. Антиагрегантная терапия. Характеристика используемых в настоящее время препаратов.

Урок

Медицина

31 тема
Картинки
Презентация: Воспаление | Тема: Болезни | Урок: Медицина | Вид: Картинки