Заболевания крови Скачать
презентацию
<<  Парапротеинемические гемобластозы ДВС-синдром  >>
Заболевания свертывающей системы крови
Заболевания свертывающей системы крови
Гемофилия
Гемофилия
Виды гемофилий
Виды гемофилий
Частота гемофилии
Частота гемофилии
Заболевания
Заболевания
Заболевания
Заболевания
Формы гемофилий
Формы гемофилий
Императрица Александра Федоровна
Императрица Александра Федоровна
Императрица Александра Федоровна
Императрица Александра Федоровна
Императрица Александра Федоровна
Императрица Александра Федоровна
Клинические формы заболевания
Клинические формы заболевания
Классификация основных типов кровоточивости
Классификация основных типов кровоточивости
Клиника гемофилии
Клиника гемофилии
Гематома в месте инъекции
Гематома в месте инъекции
Гематома в месте инъекции
Гематома в месте инъекции
Гематома в месте инъекции
Гематома в месте инъекции
Гематома в месте инъекции
Гематома в месте инъекции
Гематомный тип кровоточивости
Гематомный тип кровоточивости
Гематомный тип кровоточивости
Гематомный тип кровоточивости
Суставы
Суставы
Суставы
Суставы
Суставы
Суставы
Этапность суставного поражения
Этапность суставного поражения
Голеностопный сустав
Голеностопный сустав
Голеностопный сустав
Голеностопный сустав
Голеностопный сустав
Голеностопный сустав
Подкожные гематомы
Подкожные гематомы
Классификация гемофилии по тяжести кровотечения
Классификация гемофилии по тяжести кровотечения
Диагностика гемофилии
Диагностика гемофилии
Принципы лечения гемофилии
Принципы лечения гемофилии
Лечение гемофилии
Лечение гемофилии
Лечение гемартрозов
Лечение гемартрозов
Заболевание обычно наследуется по аутосомно-доминантному типу
Заболевание обычно наследуется по аутосомно-доминантному типу
Болезнь Виллебранда
Болезнь Виллебранда
Гемморагический васкулит
Гемморагический васкулит
Полиэтиологическое заболевание
Полиэтиологическое заболевание
Патогенез геморрагического васкулита
Патогенез геморрагического васкулита
Клиника геморрагического васкулита
Клиника геморрагического васкулита
Формы васкулита
Формы васкулита
Острота заболевания
Острота заболевания
Кожный синдром
Кожный синдром
Клиника геморрагического васкулита
Клиника геморрагического васкулита
Клиника геморрагического васкулита
Клиника геморрагического васкулита
Клиника геморрагического васкулита
Клиника геморрагического васкулита
Клиника геморрагического васкулита
Клиника геморрагического васкулита
Клиника геморрагического васкулита
Клиника геморрагического васкулита
Клиника геморрагического васкулита
Клиника геморрагического васкулита
Внезапные высыпания
Внезапные высыпания
Полиартрит
Полиартрит
Абдоминальный синдром
Абдоминальный синдром
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз
Почечный синдром
Почечный синдром
Состояние гиперкоагуляции
Состояние гиперкоагуляции
Количественные определение
Количественные определение
Лечение геморрагического васкулита
Лечение геморрагического васкулита
Гепаринотерапия
Гепаринотерапия
Гематолог
Гематолог
Тромбоцитопеническая пурпура
Тромбоцитопеническая пурпура
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
Этиопатогенез
Этиопатогенез
Трансиммунная форма антитромбоцитарные аутоантитела матери
Трансиммунная форма антитромбоцитарные аутоантитела матери
Патогенез тромбоцитопенической пурпуры
Патогенез тромбоцитопенической пурпуры
Селезенка
Селезенка
Клиника тромбоцитопенической пурпуры
Клиника тромбоцитопенической пурпуры
Заболевание
Заболевание
Кожа
Кожа
Классификация тромбоцитопенической пурпуры
Классификация тромбоцитопенической пурпуры
Диагностика тромбоцитопенической пурпуры
Диагностика тромбоцитопенической пурпуры
Лечение тромбоцитопенической пурпуры
Лечение тромбоцитопенической пурпуры
Лечение идиопатической тромбоцитопенической пурпуры
Лечение идиопатической тромбоцитопенической пурпуры
Спленэктомия
Спленэктомия
Положительный эффект
Положительный эффект
Эффект терапии
Эффект терапии
Контроль тромбоцитов
Контроль тромбоцитов
Интерактивные вопросы
Интерактивные вопросы
Какой тип кровоточивости характерен для болезни Шенлейна - Геноха
Какой тип кровоточивости характерен для болезни Шенлейна - Геноха
В каком направлении изменяется гемостаз при геморрагическом васкулите
В каком направлении изменяется гемостаз при геморрагическом васкулите
Пиелонефрит
Пиелонефрит
Переливание тромбоцитарной массы
Переливание тромбоцитарной массы
Случай из практики
Случай из практики
Острое респираторное заболевание
Острое респираторное заболевание
Литература
Литература
Гематологические синдромы
Гематологические синдромы
Картинки из презентации «Заболевания крови» к уроку медицины на тему «Заболевания крови»

Автор: User. Чтобы познакомиться с картинкой полного размера, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все картинки для урока медицины, скачайте бесплатно презентацию «Заболевания крови.ppt» со всеми картинками в zip-архиве размером 985 КБ.

Скачать презентацию

Заболевания крови

содержание презентации «Заболевания крови.ppt»
Сл Текст Сл Текст
1Заболевания свертывающей системы крови. 38значение для подбора необходимой дозы гепарина и устранения из
2Гемофилия относится к коагулопатиям с непосредственным крови больного белков " острой фазы ", мешающих
нарушением гемостаза, для которых характерна изолированная терапевтическому действию этого препарата.
непостоянность одного какого - либо фактора свертывания крови. 39Лечение геморрагического васкулита. Больные нуждаются в
3Виды гемофилий. 1. Гемофилия А /классическая гемофилия/ строгом постельном режиме не менее 3-х недель. Назначается
обусловлена дефицитом фактора VIII антигемофильного глобулина щадящая диета с устранением аллергенных продуктов. Из рациона
(АГГ) составляет 70 - 80 % от всех случаев заболевания, 2. исключаются острые продукты, шоколад, цитрусовые, клубника,
Гемофилия В /болезнь Кристмаса, рождественская болезнь/ связана экстрактивные и жаренные блюда. Разрешается молочные и овощные
с дефицитом фактора IX. составляет 6 -13% от всех случаев супы, каши, картофельное пюре со сливочным маслом, кефир, белый
заболевания На дефицит этих двух факторов свертывания приходится хлеб. Оправданно обильное питье отваров шиповника, черной
96 - 98 % всех наследственных коагулопатий. 3. Гемофилия С (Б-нь смородины, овощных отваров и соков. На второй неделе + мясо,
Розенталя) связана с дефицитом ХI фактора. Ген гемофилии С затем омлет. На третьей неделе - можно давать и мясные бульоны.
фиксируется на U хромосоме, заболевание аутосомное, болеют Пищевой дневник ведется тщательно, с отбором продуктов, не
девочки и мальчики, встречается в гетеро- и гомозиготной формах. аллергенных для данного больного. Расширение диеты при стойкой
Гомозиготная форма протекает тяжело. клинической картине. В качестве энтеросорбентов могут быть
4Частота гемофилии в различных странах колеблется от 6,6 до рекомендованы: полифепан 1г/кг, тиоверол 1/2 - 1 чайная ложка
18 на 100 000 жителей мужского пола. Гены регулирующие синтез 1-2 раза в день, энтеросорб, смекта и другие препараты.
факторов VIII и IX, локализуются в X - хромосоме Ген, Длительность лечения 10-14 дней.
обуславливающего биосинтез антигемофильного фактора рецессивен. 40Лечение геморрагического васкулита. Базисным методом терапии
Кондукторы заболевания женщины, имеющие вторую нормальную Х - ГВ является гепаринотерапия. Назначается гепарин по 150 - 200
хромосому, как правило, не страдают кровоточивостью, так как ЕД, в тяжелых случаях 200 - 400 ЕД/кг массы тела в сутки,
активность патологической хромосомы замаскирована доминантными разделенный на 4 инъекции, через каждые 6 часов подкожно по
генами, находящимися в здоровой хромосоме. Однако активность методике Йена - Весслера в переднюю брюшную стенку ниже пупочной
фактора VIII у женщин кондукторов снижена наполовину по линии. Без антитромбина III гепарин неэффективен. Для повышения
сравнению с нормой, и у них может наблюдаться кровоточивость во уровня антитромбиня III и плазминогена /он необходим для
время родов, при операциях, травмах. У женщин гомозигот фибринолиза/ переливается 150 - 200 мм свежезамороженной плазмы
возникает неприкрытая гемофилия в тяжелой форме. Причиной /СЗП/ / 1 - 1,5 мл/кг, коротким курсом. Рекомендуется
гемофилии могут быть количественные и качественные изменения дезагреганты - курантил по 1 - 3 драже в день 7 - 14 дней.
факторов свертывания крови У мужчин же это заболевание Преднизолонотерапия при среднетяжелых и тяжелых формах
проявляется, т.к. в пораженной хромосоме нет генов, заболевания - 0,5мг/кг-1мг/кг. При ГВ используют
обуславливающих биосинтез факторов VIII и IX, так же как и в U антигистаминовые препараты: кларитин и другие. При отсутствии
хромосоме. эффекта от ранее проводимой терапии проводят плазмоферез.
5Заболевания. Схема наследования гемофилий. 41Лечение геморрагического васкулита. После выписки из
6Формы гемофилий. 1. Наследственная – является следствием стационара за больным наблюдает гематолог. Диспансерное
наследуемого дефекта хромосомы. 2. Спонтанная - является наблюдение длится 2 - 5 лет с обязательной санацией хронических
следствием вновь возникшей мутации. В настоящее время известно, очагов инфекции, ЛФК, аэротерапией, рациональным питанием.
что мутации при сперматогенезе в 30 раз выше, чем при овогенезе. 42Тромбоцитопеническая пурпура (ТПП) относится к
Поэтому мутация генов в Х - хромосоме может с большей геморрагическим болезням с нарушением тромбоцитарного звена
вероятностью первоначально произойти в организме отца, нежели гемостаза и обусловлена уменьшением тромбоцитов крови ниже мин.
матери. нормы - 150*109/л. Заболеваемость ТПП составляет 1,5-2 на 100000
7Императрица Александра Федоровна и цесаревич Алексей. У детского населения. Болезнь может возникать в любом возрасте, но
Алексея была наследственная гемофилия, которой страдали мужчины чаще в преддошкольном и школьном. После 10 лет выявляется
в роду его матери. 1913 г. Потомки королевы Виктории страдали отчетливое преобладание девочек, в 2-3 раза болеют чаще
гемофилией. Считается, что болезнь была передана династии мальчиков.
Викторией (1819-1901), которая произвела на свет девятерых 43Тромбоцитопеническая пурпура (ТПП). Приобретенная - иммунный
детей. Потомки королевы Виктории. - наиболее частый, на его долю приходится 4\5 всех ТПП -
8Клинические формы заболевания: 1.Латентная форма - идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура \ИТП\, которая
кровоточивость возникает только при обширных травмах и больших заменяет ряд широко распространенных терминов : болезнь
хирургических вмешательствах и то не во всех случаях. При Верльгофа, эссенциальная ТПП - неиммунный - может быть
отсутствии данных ситуаций человек может и не подозревать о обусловлен: недостаточным образованием тромбоцитов повышенным их
болезни. 2. Легкие формы - как правило, геморрагические потреблением \ДВС- синдром, гемангиомы повышенным разрушением
проявления отсутствуют. Кровотечения могут возникнуть при \при травмах, спленомегмлии\ Наследственная (врожденная) -
травмах или хирургических вмешательствах. 3. Выраженные формы связан со структурной неполноценностью тромбоцитов, приводящей к
Наблюдаются спонтанные кровотечения из слизистой оболочки укорочению продолжительности их жизни.
ротовой и носовой полости. Иногда при легком воздействии 44В зависимости от патогенеза, т. е. механизма выработки
возникают неадекватные синяки и гематомы, возможны острые антитромбоцитарных антител различают следующие формы иммунной
гемартрозы, у некоторых девочек в пубертатном периоде отмечаются ТПП : 1 - Изоиммунная \аллоиммунная\ форма. Этиопатогенез ее во
обильные меноррагии, которые с возрастом уменьшаются. многом идентичен гемолитической болезни новорожденных, но
9Классификация основных типов кровоточивости. Тип несовместимость и иммунологический конфликт касаются
кровоточивости. Основные виды патологии. Микроциркуляторный тромбоцитарных антигенов, полученных ребенком от отца и
(петехиально-пятнистый, синячковый). Тромбоцитопении, отсутствующих у матери. Обычно мать не имеет тромбоцитарного
тромбоцитопатии, болезнь Виллебранда. Гематомный. Гемофилии А и антигена PLAI \ в популяции таких людей 2-5%\, а у ребенка он
В. Смешанный (микроциркуляторно-гематомный). ДВС-синдром (в есть. В сенсибилизированном организме матери появляются
стадии клинической манифестации), тяжелая степень болезни антитромбоцитарные антитела \АТ\, проникающие через плаценту
Виллебранда, передозировка прямых или непрямях антикоагулянтов, матери и вызывающие тромбоцитолиз у плода. Изоиммунная форма
антиагрегантов, избыточная тромболитическая терапия. встречается у 1 из 5000-10000 новорожденных. В более старшем
Васкулитно-пурпурный. Микротромбоваскулиты. Ангиоматозный. возрасте возможно возникновение этой формы ТПП при
Телеангиэктазия, микроангиоматоз. 8. гемотрансфузиях.
10Клиника гемофилии. Основное клиническое проявление – 452 - Трансиммунная форма антитромбоцитарные аутоантитела
периодически повторяющиеся эпизоды кровоточивости и повышенной матери, больной ИТП, проникают через плаценту к плоду, вызывая у
чувствительности к травмам. Гемофилия характеризуется, прежде него ТП. Эта форма заболевания наблюдается у 30-50-%
всего, гематомным типом кровоточивости - большими межмышечными, новорожденных, родившихся от матерей, страдающих ИТП. 3 -
внутримышечными гематомами, повторяющимися острыми Гетероиммунная форма связана с образованием АТ в ответ на
кровоизлияниями в суставы, на фоне которых возникают хронические изменение антигенной структуры тромбоцитов по типу гаптена под
артриты. Наблюдаются возрастные особенности характера воздействием факторов, повреждающих тромбоцит. Эта форма ТПП у
кровоточивости. Так, у новорожденных бывают обширные детей встречается наиболее часто. 4 - Аутоиммунная форма АТ
кефалогематомы, поздние кровотечения из пупочного канатика, вырабатываются против собственных неизмененных тромбоцитов.
подкожные и внутрикожные кровоизлияния. У большинства детей не Начальные пусковые звенья появления АТ остаются неясными.
наблюдается геморрагий, пока они не начинают ползать и ходить. 46Патогенез тромбоцитопенической пурпуры. В развитии ИТП
При прорезывании зубов, из лунки удаленного зуба у больных детей решающее значение имеет иммунопатологический процесс, в
отмечаются кровотечения. После 3-х лет присоединяются частности синтез антитромбоцитарных АТ. Тромбоциты под
кровоизлияния в разные суставы. Характерна сезонность воздействием АТ гибнут. При ИТП продолжительность жизни
обострения: с марта по май и в ноябре декабре. тромбоцитов сокращается с 7-10 дней до нескольких часов,
11Гематомный тип кровоточивости. Гематома в месте инъекции. продукция же их в костном мозге остается нормальной или даже
Гематома языка. Гематома глаза. возрастает \т. е. гиперрегенераторная ТП. АТ могут быть
12Гематомный тип кровоточивости. направлены и против мегакариоцитов, тогда этот росток
13Клиника гемофилии. Наиболее часто поражаются суставы представляется опустошенным \гипорегенераторная ТП\. Иммунный
Этапность суставного поражения: Гемартроз - Кровоизлияние в генез ИТП подтверждается обнаружением тромбоцитарных АТ, высоким
сустав проявляется быстрым увеличением объема сустава / чаще уровнем Ig G на поверхности тромбоцитов, обнаружением в крови
коленного /. Пальпация сустава безболезненна, но при большом больных сенсибилизированных к аутотромбоцитам лимфоцитов.
кровоизлиянии напряжение суставной сумки вызывает сильные боли, 47Патогенез тромбоцитопенической пурпуры. Определенную роль в
наступает затруднение движений, нога принимает более согнутое развитии ИТП играет селезенка. В ней происходит повышенная
положение. Обратное развитие гемартроза происходит на 2 - 3 деструкция тромбоцитов, кроме того, селезенка является местом
неделе. Нередко это первый и единственный признак проявления продукции антитромбоцитарных АТ (образуются главным образом
гемофилии. При рассасывании излившейся крови может повыситься селезеночным пулом лимфоцитов). В патогенезе кровоточивости при
температура, увеличиться СОЭ. При рецидивах на рентгенограмме ТПП ведущей является тромбоцитопения; имеют значение участие
отмечается остеопороз суставных поверхностей вследствие тромбоцитов в гемостазе и их ангиотрофическая функция.
декальцинации. Излившаяся в полость сустава кровь может Сосудистый эндотелий, лишенный тромбоцитарной подкормки (в норме
полностью рассосаться без каких - либо остаточных явлений, но ежедневно 10-15% циркулирующих тромбоцитов поглощаются им)
повторные кровоизлияния в этот же сустав ведут к нарушению его становится порозным, повышенно проницаемым, что приводит к
функции. возникновению спонтанных геморрагий.
14Клиника гемофилии Этапность суставного поражения: Гемартрит 48Клиника тромбоцитопенической пурпуры. Как правило,
- присоединение воспаления синовиальных оболочек к кровоизлиянию заболеванию непосредственно предшествуют различные: инфекции:
в сустав - приводит к хроническому процессу в суставе который вирусные, бактериальные, профилактические прививки, введение
остается припухшим и не уменьшается в объеме. Определяется гаммаглобулина, прием лекарств, перегревание на солнце,
зыбление при пальпации. При ограничении подвижности сустава переохлождение. Время, прошедшее после воздействия провоцирующих
развиваются атрофия и слабость мышц. На рентгенограмме видна факторов до развития пурпуры, в среднем составляет 2 недели. У
деформация суставных концов, помимо остеопороза, наблюдаются 1\3 больных ИТП начинается без видимой причины.
метафизарные поперечные полосы склероза, напоминающие 49Клиника тромбоцитопенической пурпуры. Заболевание иногда
рахитические изменения. Эпифиз большеберцовой кости утолщается, начинается исподволь, но чаще остро. Клинически ТПП проявляется
к этим изменениям подсоединяется подвывих Анкилоз - геморрагическим синдромом; петехеально-пятнистый или
/неподвижность сустава/. Гемофильный анкилоз может наступить, микроциркуляторный тип кровоточивости: неболезненные пятнистые
если не лечить сустав. Последний анкилозируется в порочном кровоизлияния негематомного типа на коже и слизистых- экхимозы,
положении, в результате больной становится инвалидом. петехии, кровотечения со слизистых. Наиболее постоянен кожный
15Клиника гемофилии. Голеностопный сустав молодого пациента, геморрагический синдром, для него характерно: 1 - спонтанность
страдающего гемофилией Анкилоз. Коленный сустав молодого возникновения геморрагий и неадекватность их степени внешнего
пациента, страдающего гемофилией Дегенеративные и эрозивные воздействия при травмах; 2 - полиморфность - наряду с экхимозами
изменения в обоих мыщелках бедренной кости и бугристости разной величины и формы- размеры экхимозов варьируют от 0,5 до10
большеберцовой кости. см. и более в диаметре - имеются мелкоточечные петехии; 3 –
16Клиника гемофилии. Кровотечения при гемофилии бывают полихромность- одновременно обнаруживаются на коже экхимозы
длительные. Подкожные гематомы образуются различной величены разной окраски в зависимости от времени их появления: от ярких
безболезненные " опухоли ", которые рассасываются пурпурных до сине-зеленых и желтых; 4 – несимметричность -
долго / до 2х месяцев / с цветением от сине - фиолетовой до излюбленной локализации кожного геморрагического синдрома нет.
желтой окраски. Кожные кровотечения могут длиться до 16 дней и 50Клиника тромбоцитопенической пурпуры. У некоторых больных
более. Кровотечение из слизистых оболочек встречается 3/4 число кровоизлияний настолько велико, что кожа приобретает
больных гемофилией. Наиболее частые кровотечения из носа и сходство со шкурой леопарда. Появление геморрагий в области
десен. Кровотечения из желудочно - кишечного тракта бывают в головы считается серьезным симптомом, указывающим на возможность
связи с травмой живота, при наличии почечных камней могут быть и кровоизлияния в мозг. Типичны носовые кровотечения, нередко
спонтанные почечные кровотечения. Внутримышечные гематомы упорные, обильные, возможны также десневые, маточные,
возникают после ушибов и наблюдаются главным образом при тяжелой желудочно-кишечные, почечные, кровотечение при удалении зубов За
форме гемофилии. Они могут ежегодно рецидивировать в одной и той исключением признаков повышенной кровоточивости, в остальном
же области, сопровождаться лихорадкой, недомоганием, состояние больного не страдает.
желтушностью, уробилинурией, анемией. Ушиб глаза может вызвать 51Классификация тромбоцитопенической пурпуры. По степени
ретроорбитальное кровотечение, экзофтальм, сдавление нерва и тяжести различают легкую (" сухая" пурпура, тромбоциты
слепоту. >100*109/л), среднетяжелую (" влажная" пурпура,
17Классификация гемофилии по тяжести кровотечения Тяжесть тромбоциты 100-50*109/л) тяжелую тромбоциты -менее 50*109/л,
кровотечения строго коррелирует со степенью дефицита фактора наблюдаются длительные, обильные кровотечения, приводящие к
VIII или IX в плазме больного а/ крайне тяжелая форма - с анемизации, выраженный кожный геморрагический синдром, Выделение
уровнем фактора VIII или IX в плазме 0-1%; б/ тяжелая форма - с таких форм несколько условно, т.к. степень тромбоцитопении не
уровнем фактора VIII или IX в плазме 1 - 2%; в/ форма средней всегда соответствует степени кровоточивости.
тяжести - с уровнем фактора VIII или IX в плазме 2 - 5%; г/ 52Диагностика тромбоцитопенической пурпуры. Снижение числа
легкая форма - с уровнем фактора VIII или IX в плазме выше 5%, тромбоцитов в периферической крови (иногда вплоть до полного их
но с возможностью возникновения тяжелых и даже смертельных исчезновения), Число лейкоцитов в пределах нормы, Анемия при
кровотечений при травмах и хирургических вмешательствах, отсутствии значительной кровопотери не проявляется. Число
проводимой без достаточной заместительной терапии мегакариоцитов в костном мозге в пределах нормы ( 54-114 в 1 мкл
криопреципитатом VIII или IХ фактора. Норма VIII в плазме крови ) или увеличено. При ТПП удлиняется время кровотечения
56-110%. (предпочтительнее определять методом Борхгревинка-Ваалера -
18Диагностика гемофилии. Анамнез Осмотр Вопрос окончательно первичное время кровотечения в норме 10-12 мин; метод Дьюка
решается при оценке гемостазиограммы, которая обнаруживает менее точен). Резко нарушается ретракция кровяного сгустка,
гипокоагуляцию вследствие резкого нарушения иногда она не наступает вовсе (в норме индекс ретракции 60-75%).
протромбинообразования. Тесты, характеризующие первую фазу Положительны пробы на ломкость капилляров ( проба жгута, щипка,
свертывания крови /образование внутреннего, кровяного баночная).
тромпластина или протромбиназы/. Увеличивается время свертывания 53Лечение тромбоцитопенической пурпуры. При подозрении на ТПП
крови по Ли - Уайту, более 10 минут. АПТВ - активированное больной госпитализируется. При количестве тромбоцитов ниже
парциальное тромбопластиновое время. Широко в клинике 30*109/л (критический уровень) могут быть спонтанные
используется определение АПТВ (норма - 35 - 45) , при кровоизлияния и угрожающие жизни кровотечения, поэтому больные
гипокоагуляции удлиняется ( при гемофилии - АПТВ больше требуют особого внимания при транспортировке (санитарный
45"). транспорт, горизонтальное положение). Режим постельный, в
19Принципы лечения гемофилии Замещение дефицитного фактора дальнейшем режим предусматривает ограничение травмирующих игр и
Устранение последствий кровоизлияний. занятий. Питание должно соответствовать возрастным потребностям
20Лечение гемофилии Препаратом выбора является концентрат в пищевых инградиентах.
фактора VIII. Если имеется риск развития кровотечения то 54Начальное лечение идиопатической тромбоцитопенической
требуется концентрация фактора VIII в плазме более 30%, Расчет пурпуры (рекомендации Американского общества ематологов, 1997
необходимого количества фактора VIII: 1 ед. на 1 кг массы тела = г.). Число тромбоцитов и клинические проявления. Число
повышение активности примерно на 2%. С момента окончания тромбоцитов и клинические проявления. Оценка метода. Оценка
трансфузии полураспад фактора VIII происходит за 4 ч. Половина метода. Оценка метода. Целесообразно. Степень целесообразности
этого количества соответственно вводится каждые 4-6 ч для точно не определена. Нецелесообразно. Число тромбоцитов менее 10
поддержания безопасного для жизни уровня. В 1 мл нативной плазмы тыс./мкл. Число тромбоцитов менее 10 тыс./мкл. Число тромбоцитов
содержится 1 ед. фактора VIII. Криопреципитатные концентраты менее 10 тыс./мкл. Число тромбоцитов менее 10 тыс./мкл.
содержат 9,6 ед. фактора VIII в 1 мл. Бессимптомное течение. Гк. Ig G в/в, госпитализация. Наблюдение,
21Лечение гемартрозов Лечение проводится введением спленэктомия. Слабо выраженная пурпура. Гк. Ig G в/в,
криопреципитата фактора VIII 20 ЕД/кг - при легкой травме, без госпитализация. Наблюдение, спленэктомия. Кровотечение из
клинических проявлений; 30 - 50 ЕД/кг - при остром гемартрозе слизистых. ГК, госпитализация. Ig G в/в. Наблюдение,
Длительность лечения 3 - 5 дней Для уменьшения кровотечения спленэктомия. Тяжелое кровотечение. IgG в/в, ГК, госпитализация.
можно поднять конечность, приложить лед, подвесить с помощью Спленэктомия. Наблюдение. Число тромбоцитов от 10 до 20
подвязок и иммобилизировать ( с помощью бинтов и шин ). тыс./мкл. Число тромбоцитов от 10 до 20 тыс./мкл. Число
Фонофорез с гидрокартизоном, курсами по 10 сеансов, 3 - 4 курса тромбоцитов от 10 до 20 тыс./мкл. Число тромбоцитов от 10 до 20
в год. Для предотвращения атрофии и контрактур необходимо рано тыс./мкл. Бессимптомное течение. Гк. Госпитализация, IgG в/в.
начать лечебную физкультуру. Артроцентеза по возможности Наблюдение, спленэктомия. Слабо выраженная пурпура. Гк.
избегают. Госпитализация, IgG в/в. Наблюдение, спленэктомия. Кровотечение
22БОЛЕЗНЬ ВИЛЛЕБРАНДА Болезнь Виллебранда встречается примерно из слизистых. ГК, госпитализация. Igg в/в. Наблюдение,
с частотой 1:1000. Заболевание обычно наследуется по спленэктомия. Тяжелое кровотечение. IgG в/в, ГК, госпитализация.
аутосомно-доминантному типу, но может отмечаться и рецессивное Спленэктомия. Наблюдение. Число тромбоцитов от 20 до 30
наследование. Характеризуется аномальным фактором Виллебранда и тыс./мкл.. Число тромбоцитов от 20 до 30 тыс./мкл.. Число
снижением активности прокоагулянтного фактора VIII С, который тромбоцитов от 20 до 30 тыс./мкл.. Число тромбоцитов от 20 до 30
корректирует аномальное формирование фибринного свертка при тыс./мкл.. Бессимптомное течение. . ГК, IgG в/в. Наблюдение,
гемофилии А. Для больных характерно увеличение длительности спленэктомия, госпитализация. Слабо выраженная пурпура. Гк. Igg
кровотечения, но это имеет меньшее значение, чем снижение в/в. Наблюдение, спленэктомия, госпитализация. Кровотечение из
концентрации фактора VIII С. У одного и того же больного в слизистых. Гк. Госпитализация, IgG в/в. Наблюдение,
разное время может быть то увеличенная, то нормальная спленэктомия. Тяжелое кровотечение. IgG в/в,ГК, госпитализация.
длительность кровотечения. Спленэктомия. Наблюдение. Число тромбоцитов от 30 до 50
23Болезнь виллебранда. Клинические проявления обычно тыс./мкл. Число тромбоцитов от 30 до 50 тыс./мкл. Число
минимальны, пока травма или операция не сделают их значимыми. тромбоцитов от 30 до 50 тыс./мкл. Число тромбоцитов от 30 до 50
Распространение спонтанных кровоизлияний часто ограничивается тыс./мкл. Бессимптомное течение. . Гк. Наблюдение, IgG в/в,
кожей и слизистыми оболочками. Относительно часты носовые спленэктомия, госпитализация. Слабо выраженная пурпура. . Гк.
кровотечения и меноррагии. Нередки серьезные кровотечения после Наблюдение, IgG в/в, спленэктомия, госпитализация. Кровотечение
небольших операций. Клинически тяжелые формы наблюдаются редко. из слизистых. Гк. Госпитализация, IgGв/в. Наблюдение,
Лечение направлено на коррекцию продолжительности кровотечения и спленэктомия. Тяжелое кровотечение. ГК, IgG в/в, госпитализация.
содержания в крови фактора VIII R:WF(фактора Виллебранда). . Наблюдение, спленэктомия. Число тромбоцитов от 50 до 100
Эффективен только криопреципитат — 10-40 ед./кг каждые 12ч. Эта тыс./мкл. Число тромбоцитов от 50 до 100 тыс./мкл. Число
терапия должна начинаться за день до операции, и ее длительность тромбоцитов от 50 до 100 тыс./мкл. Число тромбоцитов от 50 до
должна быть 5-10 дней. 100 тыс./мкл. Бессимптомное течение. Наблюдение. . IgG в/в,
24ГЕММОРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ – геморрагический иммунный спленэктомия, ГК, госпитализация. Слабо выраженная пурпура.
микротромбоваскулит или /болезнь Шенлейна - Геноха/ - Это Наблюдение. . IgG в/в, спленэктомия, ГК, госпитализация.
имунное заболевание в основе которого лежит множественный Кровотечение из слизистых. . Наблюдение, ГК, госпитализация.
микротромбоваскулит, поражающий сосуды кожи и внутренних органов Спленэктомия, IgG в/в.
/ капилляры, артериолы, венулы/. Самое распространенное 55Лечение тромбоцитопенической пурпуры. Лечение ТПП
геморрагическое заболевание в детском возрасте. предусматривает купирование геморрагического синдрома и влияние
25Геморрагический васкулит – полиэтиологическое заболевание, на иммуннопатологический процесс. В лечении используют
развитию которого способствуют аллегизирующие факторы: 1. консервативные и хирургические (спленэктомия) методы, которые
Стрептококковая и респираторная вирусная инфекция, (наибольшая следует рассматривать как единое этапное лечение. Лечение
заболеваемость в холодную пору года) 2. Прививки 3. Пищевая и начинают с глюкокортикоидов, чаще с преднизолона (1,5-2 до 4-8
лекарственная аллергия (часто - цитрусовые, земляника, клубника, мг\кг\сут мг\кг\сут внутрь в течение недели с последующим их
шоколад; инициаторами аллергических проявлений могут быть яйца, снижением. ). При отсутствии эффекта от лечения преднизолоном
мясо, рыба, грибы, икра, фасоль и др. продукты) Все эти факторы применяют курсами дексаметазон ( 0,6 мг\кг\сут в теч. 4 дней
выступают в роли антигенов, принимающих участие в формировании каждые 28 дней) с исследованием тромбоцитов на 5, 18, 28 день от
антигенной части комплекса антиген - антитело. начала лечения, можно провести до б таких курсов. Хороший эффект
26Патогенез геморрагического васкулита. Микротромбоваскулит достигается при лечении внутривенными иммунноглобулинами
гиперкоагуляция. Иммунный комплекс антиген – антитело (ЦИК). «Сандоглобулин».
Активация фрагментов комплимента. Повреждение эндотелиальных 56Лечение тромбоцитопенической пурпуры. Положительный эффект
клеток сосудов. Васкулит - периваскулярный отек лейкоцитарная дают чередующиеся курсы препаратов, стимулирующих
инфильтрация. Инициация внутрисосудистого тромбообразования. адгезивно-агрегационную активность тромбоцитов - дицинон,
адгезия тромбоцитов, активация реакции высвобождения эндогенных адроксон, лития сукцинат, Тромбомасса не показана, т.к. возможно
факторов агрегации, агрегация тромбоцитов и активация Фибрин усугубление тромбоцитолиза. При глубокой анемизации на фоне
стабилизирующего фактора стенки сосудов, что способствует кровопотерь можно перелить отмытые эритроциты (8-10 мл\кг.)
образования окончательного фибрина. - Блокада микроциркуляции, - Местно применяют гемостатическую губку.
геморрагии - дистрофические изменения в очаге поражения, вплоть 57Лечение тромбоцитопенической пурпуры. Эффект терапии обычно
до некрозов. проявляется в первые дни лечения. Вначале исчезает
27Клиника геморрагического васкулита. Характерна системность геморрагический синдром, затем начинается увеличение числа
поражения кровеносных сосудов. Поражаются микрососуды кожи, тромбоцитов. Первые порции тромбоцитов почти целиком уходят на
суставов, желудочно - кишечного тракта и почек, где на фоне "подкормку" эндотелия. Даже при относительно быстром
геморрагических инфарктов эпителия, слизистой оболочки и эффекте гормональную терапию рекомендуется проводить в исходной
подслизистого слоя развиваются обширные некротические и язвенные дозе в течение 3-4 недель с последующим постепенным снижением
изменения. В почках часть капиллярных петель подвергается дозы (каждые 5-7 дней по 5 мг )до полной отмены .
тромбозу и фибриноидному некрозу. Может развиться подострый и 58Лечение тромбоцитопенической пурпуры. ПРОГНОЗ, как правило,
хронический гломерулонефрит с исходом в сморщенную почку и благоприятный. После выписки из стационара больной находится на
азотемию, однако чаще всего по исчезновению клинических Д - учете в поликлинике у гематолога в течение 5 лет. На 1-м
признаков острого гломерулонефрита клубочки почек приобретают году после выписки больной осматривается 1раз в 1-2 месяца, на
нормальную структуру. 2-м 1раз в 3 месяца, затем 1 раз в полугодие. После всякой
28Клиника геморрагического васкулита. Формы васкулита (в перенесенной инфекции обязателен контроль тромбоцитов. В течение
зависимости от обширности поражения сосудов) невисцеральная 1 года после выздоровления проф. прививки противопоказаны, в
висцеральная смешанная Основные клинические синдромы кожный дальнейшем вопрос решается индивидуально (в зависимости от
кожно - суставной абдоминальный почечный сочетанный. эпидпоказаний и разрешения иммунолога при нормальном
29Клиника геморрагического васкулита. Острота заболевания тромбоцитов). При стойкой ТП, гормональной терапии школьникам
определяется тяжестью процесса, активностью длительностью показана учеба на дому, щадящий от травм режим.
течения. По тяжести каждая из клинических форм может быть 59Интерактивные вопросы. С дефицитом какого фактора
легкой, средней тяжести тяжелой. Фазы - активная и стихания - свертывания, связана гемофилия В с дефицитом фактора VIII с
могут чередоваться, в этом заключается волнообразность течения дефицитом фактора IX. с дефицитом фактора X. с дефицитом фактора
васкулита. Течение болезни считается острым до 1,5 - 2 мес., XI. с дефицитом фактора XII.
подострым 2 - 6 мес., хр. рецидивирующим - 6 мес. и более. 60Интерактивные вопросы. 2. Какой тип кровоточивости
30Клиника геморрагического васкулита. это заболевание характерен для болезни Шенлейна - Геноха Гематомный
характеризуется васкулитно - пурпурным типом кровоточивости с Васкулитно-пурпурный петехиальный.
наиболее частым проявлением геморрагии на коже 1. кожный синдром 61Интерактивные вопросы. 3. В каком направлении изменяется
элементы сыпи слегка приподняты и строго отграничены, не гемостаз при геморрагическом васкулите гипокоагуляция
исчезают при надавливании. появляются высыпания симметрично, гиперкоагуляция.
преимущественно на разгибательных поверхностях голеней и рук, на 62Интерактивные вопросы. 4. В патогенезе почечного синдрома
ягодицах. Для детей одновременно с высыпаниями характерно при болезни Шенлейна – Геноха в основе лежит: пиелонефрит
возникновение ангионевротического отека на кистях и стопах, Гломерулонефрит Нефротический сидром.
губах, ушах, в области глаз и волосистой части головы. 63Интерактивные вопросы. 5. Для восполнения количества
31Клиника геморрагического васкулита. тромбоцитов при ТПП переливание тромбоцитарной массы: необходимо
32Клиника геморрагического васкулита. кожный синдром При невозможно.
злокачественном синдроме с молниеносным течением не бывает 64Случай из практики. Больной В. 16 лет поступил в приемное
кровотечений из слизистых оболочек, но весьма характерны отделение с жалобами на быстрое увеличение в объеме левого
экхимозы на коже, которые с невероятной быстротой появляются и коленного сустава, безболезненного, движения в этом суставе не
распространяются сначала симметрично на ногах, затем по всему затруднены. Данная жалоба появилась впервые в жизни 3 дня назад.
телу, окраска их может быть красновато - черной или синей, на Из анамнеза известно, что у больного с 1,5-2 лет, когда он стал
коже образуются кровянистые уплотнения, кровянисто - серозные ходить, при падениях, незначительных ушибах появлялись гематомы
пузыри. Такие внезапные высыпания на коже могут сопровождаться различной локализации, формы, величины. При экстракции зуба в
лихорадкой, прострацией, судорогами, так как наблюдается возрасте 8 лет было сильное кровотечение, которое достаточно
поражение сосудов головного мозга, при этом больной может долго не останавливалось, несмотря на проводимые врачами
погибнуть в течении нескольких часов от геморрагических мероприятия. Обьективно: состояние средней тяжести, кожные
инфарктов мозга. покровы бледные, на некоторых участках кожи наблюдаются
33Клиника геморрагического васкулита. 2. Полиартрит - неболезненные пятнистые кровоизлияния гематомного типа разной
суставной синдром. наблюдается отек в области крупных сосудов величины и формы, по окраске – от сине-фиолетовых до желтых.
/особенно часто в коленных и голеностопных/, сопровождается Лимфоузлы не увеличены, t-ра тела 36,6С. Левый коленный сустав
летучими болями разной интенсивности. увеличен в объеме, безболезненый при пальпации. Общий анализ
34Клиника геморрагического васкулита. 3. Абдоминальный синдром крови: Эритроциты-5,6x10*12/л Гемоглобин-132 г/л
Может появиться на фоне кожного или кожно- суставного синдрома, Лейкоциты-5,9x10*9/л Эозинофилы-2% Сегментоядерные-64%
Проявляется кровоизлияниями в стенку кишечника или в брюшину, Лимфоциты-24% Моноциты-10%, СОЭ-6 мм/час Время свертывания крови
отеком и дискинезией желудочно - кишечного тракта. по Ли-Уайту: 16 минут. R-графия левого коленного сустава:
Приступообразные боли типа кишечной колики возникают внезапно, остеопороз суставных поверхностей.
могут локализоваться вокруг пупка, в правом подреберье, 65Случай из практики. Больной М.,18 лет. Месяц назад перенес
подложечной или правой подвздошной областях. Геморрагии на острое респираторное заболевание. Принимал тетрациклин. При этом
слизистой оболочке кишечника и желудка проявляются кровавой отмечал боль в коленных суставах с припуханием, геморрагические
рвотой, меленой или свежей кровью в стуле, а также ложными высыпания на коже голеней, которые исчезли после отмены
позывами и учащенным стулом или , наоборот, задержкой его. тетрациклина. Через 2 недели в связи с субфебрилитетом
Синдром, как правило сопровождается лихорадкой, повышением числа возобновил прием тетрациклина, после чего состояние резко
лейкоцитов в периферической крови и повышением СОЭ, при больших ухудшилось: повысилась температура до 38,5°, появились сливные
кровопотерях может развиться анемия, коллапс. В гемограмме геморрагические высыпания на голенях, бедрах, ягодицах, головная
определяется гипертомбоцитоз и гиперкоагуляция. При тяжелых боль. Через 2 дня присоединились резкие схваткообразные боли в
формах васкулита боли в животе настолько сильные, что больные животе. Стул до 30 раз с примесью крови. Повторная рвота цвета
принимают вынужденное положение, лежа на боку с поджатыми к "кофейной гущи". Объективно: бледен, истощен. На коже
животу ногами. множественные сливные геморрагические высыпания. Коленные и
35Клиника геморрагического васкулита. Дифференциальный диагноз голеностопные суставы увеличены в объеме, движения болезненны.
абдоминального синдрома аппендицит инвагинация кишечника Живот втянут, резкая болезненность при пальпации, имеются
перитонит, острый панкреатит язва желудка холецистит глистная симптомы раздражения брюшины. Общий анализ крови: Hb - 80 г/л,
инвазия. Абдоминальные боли могут повторяться в течении дня, лейкоциты – 27,6?109, палочкоядерные - 17%, СОЭ 54 мм/ч. Общий
нескольких дней, недели и более. анализ мочи: уд. вес 1015, белок 0,9 г/л, эритроциты 50-60 в
36Клиника геморрагического васкулита. 4. Почечный синдром это поле зрения.
острый гломерулонефрит, развившийся на фоне кожного, кожно - 66Литература. Диагностика и контролируемая терапия нарушений
суставного или других синдромов. Поражение почек может протекать гемостаза, Баркаган З.С., Момот А.П., «Ньюдиамед», москва 2001
и по типу хр. гломерулонефрита. В любом случае наблюдается - год Долгов В.В., Свирин П.В. Лабораторная диагностика нарушений
микро и макрогематурия, - протенурия, - цилиндрурия. Иногда гемостаза. М., 2005. Момот А.П. Патология гемостаза принципы и
развивается нефротический синдром Артериальная гипертензия алгоритмы клинико-лабораторной диагностики. СПб., 2006.
редко. Признаки нефрита исчезают через несколько недель или Назаренко Г.И., Кишкун А.А. Клиническая оценка результатов
месяцев, у части больных они не исчезают вовсе, быстро лабораторных исследований. М., 2006. Папаян Л.П. Новое в
прогрессируя с исходом в уремию в первые два года заболевания. В представлении процесса свертывания крови // Трансфузиология.
любом случае поражение почек при ГВ делают угрожающим прогноз 2004. Т. 5, № 3. С. 7-22. Сидельникова В.М., Кирющенков П.А.
заболевания. Гемостаз и беременность. — М.: Триада-Х, 2004. Шитикова А.С.
37В гемостазиограмме состояние гиперкоагуляции, значительное Тромбоцитарный гемостаз. СПб.: ГМУ, 2000. Hemostasis and
снижение антикоагулянтных свойств сокращение тромбинового Thrombosis. Basic Principles and Clinical Practice. Editors:
времени ускорение нейтрализации / или функциональное Robert W. Colman and others. 2001. Hemostasis and Thrombosis 2nd
неиспользование / добавленного извне гепарина - повышение Edition. T.G. DeLoughery. Landes Bioscience p.218. 2004.
толерантности плазмы к гепарину. начальные признаки коагулопатии www.coagulometers.ru www.trombozu.net.
потребления, о чем свидетельствует гиперкоагуляция на первой 67Литература. Абдулкадыров К.М. с соавт. Гематологические
фазе сокращения времени свертывания крови по Ли - Уайту. синдромы в общей клинической практике // «Элби»,
отмечается угнетение фибринолитической системы: - низкий процент Санкт-Петербург.-1999.-С.83-94 Гематологические синдромы в
спонтанного фибринолиза, - значительное увеличение плотности клинической практике, под редакцией Вягорской Я.И., Киев
кровяного сгустка. Такой тип гемостазиограммы характерен для «Здоровье» 1981 од Воробьёв А.И. Руководство по гематологии.//
гиперкоагуляционной фазы ДВС - синдрома. ГВ может осложняться «Ньюдиамед», Москва.-2003.-Т1. Вуд М.Э., Банн П.А. Секреты
ДВС - синдромом. Но ГВ отличается от ДВС - синдрома гематологии и онкологии// «Бином»- Москва.-2001.-С.85-93. Гусева
мелкоочаговостью, пристеночностью, нормальным или повышенным С.А., Вознюк В.П. Болезни системы крови. Справочник. //
содержанием в плазме фибриногена, отсутствием тромбоцитопинии «МЕДпресс-информ».-Москва.-2004.-С.317-356. Внутренние болезни
потребления и других проявлений. под редакцией Рябва С.И., Алмазова В.А., Шляхто Е.В.,
38Важное значение для оценки тяжести и варианта течения Санкт-Петербург, СпецЛит, 2000 год Клиническая онкогематология,
процесса имеют следующие исследования. 1. Количественные под редакцией Волковой М.А., Москва, «Медицина,» 2001 год
определение содержания фактора Виллебранда в плазме. Его уровень Шиффман Ф.Д. Патофизиология крови. //
при ГВ закономерно повышается / в 1,5 - 3,0 раза /, степень «Бином».-Москва.-2000.-С.71-123, 343-358 М.Вецлер, К.Блумфильд
повышения соответствует тяжести и распространенности поражения МИЕЛОИДНЫЕ ЛЕЙКОЗЫ. From Harrison's Principles of Internal
микрососудов эндотелий сосудов - единственное место синтеза Medicine. 14-th edition,2002. Г.И. Абелев. Механизмы
фактора Виллебранда. 2. Определение содержания в плазме дифференцировки и опухолевый рост. Биохимия, 2000, 65, 127- 138
циркулирующих иммунных комплексов При ГВ уровень комплексов в Болезни крови, «издательство энциклопедия», Москва, 2005 год
плазме, как правило, повышен, 3. Гиперфибриногенемия, повышенное Диагностика и лечение ДВС крови, Лычев В.Г., москва, «медицина»
содержание в плазме А2 и Г-глобулинов, а также А1 - кислого 1993 год Диагностика и контролируемая терапия нарушений
гликопротеина отражает остроту и тяжесть болезни. 4. Определение гемостаза, Баркаган З.С., Момот А.П., «Ньюдиамед», москва 2001
в сыворотке криоглобулинов - тест позволяющий распознать " год Актуальный гемостаз , Воробьев П.А., «Ньюдиамед», москва
криноглобулинемическую форму болезни " 5. Определение 2004 год.
антитромбина III и степени гепаринорезистентности плазмы имеет
«Заболевания крови» | Заболевания крови.ppt
http://900igr.net/kartinki/meditsina/Zabolevanija-krovi/Zabolevanija-krovi.html
cсылка на страницу

Заболевания крови

другие презентации о заболеваниях крови

«Парапротеинемические гемобластозы» - Синдром, выражающийся в накоплении. Моноклональные гаммапатии. Интерактивные вопросы. Электрофореграмма сывороточных белков при болезни Вальденстрема. Какое выражение не относится к болезням тяжелых цепей. В отличие от ММ при МВ практически не выявляются поражения костей. Концепция моно- и поликлональных гаммапатий.

«Хронический лейкоз» - Хронические лейкозы включают в себя хронические лимфоцитарные лейкозы и хронические миелоцитарные лейкозы. Консистенция лимфатических узлов тестоватая. Заболевание характеризуется накоплением лейкоцитов в крови и в костном мозге. Хронические лейкозы. Лимфоцитоз нарастает на протяжении нескольких месяцев.

«Анемия у детей» - Лечение. Основные группы анемий. Талассемии. Изменения формы эритроцитов. Апластические анемии. Антенатальные причины. Предрасполагающие факторы. Анемия Даймонда. Возраст детей. Приобретенные аутоиммунные гемолитические анемии. Важна для определения совместимости крови. Гемоглобинопатии. Анемия при инфекционных заболеваниях.

«Миеломная болезнь» - Продолжительность жизни больных зависит от стадии, на которой диагностирована опухоль. Оценка степени инвалидизации пациентов. Поражение почек. Прямые доказательства вовлечения онкогенов при миеломе человека отсутствуют. Эхограмма селезенки больной с впервые диагностированной множественной миеломой.

«Заболевания крови» - Эффект терапии. Состояние гиперкоагуляции. Спленэктомия. Лечение тромбоцитопенической пурпуры. Патогенез тромбоцитопенической пурпуры. Заболевания. Гемморагический васкулит. Императрица Александра Федоровна. Этапность суставного поражения. Клиника геморрагического васкулита. Какой тип кровоточивости характерен для болезни Шенлейна - Геноха.

«ДВС-синдром» - Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Лечение. Гиперкоагуляционная фаза. Переливание раствора кристаллоидов. Острая кровопотеря. Схема патогенеза. Классификация. Переливание СЗП и эритроцитов. Острый синдром ДВС. Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома. Этиология. ДВС – синдром при кровопотере.

Урок

Медицина

31 тема
Картинки
Презентация: Заболевания крови | Тема: Заболевания крови | Урок: Медицина | Вид: Картинки