Болезни Скачать
презентацию
<<  Снижение веса Лихорадка неясного генеза  >>
Вторичные иммунодефициты
Вторичные иммунодефициты
Вторичные иммунодефициты
Вторичные иммунодефициты
Важная закономерность
Важная закономерность
В проблеме вторичных иммунодефицитов можно выделить одно направление
В проблеме вторичных иммунодефицитов можно выделить одно направление
Временной интервал существования ВРИД
Временной интервал существования ВРИД
Инфекции
Инфекции
Другие острые процессы
Другие острые процессы
Неблагоприятное влияние
Неблагоприятное влияние
ВКИД
ВКИД
Есть еще один важный аспект проблемы вторичных иммунодефицитов
Есть еще один важный аспект проблемы вторичных иммунодефицитов
Значительный удельный вес в любой популяции
Значительный удельный вес в любой популяции
Следует выделить еще одну группу вторичных иммунодефицитов
Следует выделить еще одну группу вторичных иммунодефицитов
Механизм формировани вторичных иммунодефицитов
Механизм формировани вторичных иммунодефицитов
Классификация вторичных иммунодефицитов
Классификация вторичных иммунодефицитов
Период детства
Период детства
Влияние адаптации
Влияние адаптации
Беременность
Беременность
Беременность
Беременность
Особенно значимы работы Н. Н. Кеворкова, Ю. И. Шилова, С. В. Ширшова
Особенно значимы работы Н. Н. Кеворкова, Ю. И. Шилова, С. В. Ширшова
Во время беременности происходят существенные сдвиги
Во время беременности происходят существенные сдвиги
Сепсис - такая клинико-патогенетическая форма любого инфекционного заболевания
Сепсис - такая клинико-патогенетическая форма любого инфекционного заболевания
Условия
Условия
Стадии или периоды развития сепсиса
Стадии или периоды развития сепсиса
Молниеносный сепсис
Молниеносный сепсис
Генерализованное инфекционное заболевание
Генерализованное инфекционное заболевание
ВИЧ - инфекция
ВИЧ - инфекция
ВИЧ - инфекция
ВИЧ - инфекция
Растворимая форма
Растворимая форма
Растворимая форма
Растворимая форма
Спасибо за внимание
Спасибо за внимание
Картинки из презентации «Вторичный иммунодефицит» к уроку медицины на тему «Болезни»

Автор: Roman. Чтобы познакомиться с картинкой полного размера, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все картинки для урока медицины, скачайте бесплатно презентацию «Вторичный иммунодефицит.ppt» со всеми картинками в zip-архиве размером 149 КБ.

Скачать презентацию

Вторичный иммунодефицит

содержание презентации «Вторичный иммунодефицит.ppt»
Сл Текст Сл Текст
1Вторичные иммунодефициты. профессор, д.м.н. - Михайленко 14клеточного иммунного ответа; 12-15 лет - завершение формирования
А.А. местного иммунитета, временная супрессия андрогенами клеточного
2"Установлена весьма важная закономерность - звена и активация гуморального.
универсальный характер двух механизмов патогенеза бактериальных 15ВЛИЯНИЕ АДАПТАЦИИ. Клеточный иммунитет. Адаптация к смене
и вирусных инфекций. Первый заключается в повреждающем действии природно-климатических зон вызывает тотальное угнетение
иммунного ответа; второй - в развитии временных иммунодефицитов потенциала клеток-регуляторов иммунной системы. Фагоцитоз. На
у больного. Доказано, что полное выздоровление происходит лишь в фоне угнетения общего количества клеток белой крови (достоверное
том случае, когда из организма удален возбудитель и когда снижение лейкоцитов) происходит увеличение количества
иммунопатологические механизмы выключены, а временный дефект потенциальных (нейтрофилы, моноциты) и реальных (фагоцитарный
иммунологической реактивности ликвидирован... Я хотел бы индекс) фагоцитирующих клеток. Эту тенденцию следует
привлечь внимание к вопросам инфекционной патологии, которая рассматривать как попытку количественной компенсации
лежит в основе подавляющего большинства так называемых качественного дефицита, поскольку фагоцитарная активность крови
соматических болезней: хронических заболеваний легких, продолжала прогрессивно снижаться, и происходило угнетение
желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и кислородозависимого киллинга, по данным НСТ-теста. Гуморальный
других. Предупреждение инфекционных заболеваний, хронических иммунитет. Наиболее тревожной была динамика IgG, составляющих
заболеваний, в первую очередь предупреждающего основную фракцию высокоспецифичных антител гуморальной защиты -
иммунопатологического действия иммунного ответа и развития их достоверное и выраженное снижение. Эти данные позволяют
иммунодефицитов, является лучшим средством профилактики многих предположить низкую эффективность вакцинопрофилактики и высокую
распространенных в настоящее время болезней". В. И. распространенность инфекционных заболеваний, а также
Покровский, 1985 г. аллергических реакций у людей, сменивших природно-климатические
3В проблеме вторичных иммунодефицитов можно выделить одно зоны.
направление, которое можно охарактеризовать как иммунодефициты 16Беременность. Вначале предполагалось, что плод и
периода реконвалесценции после перенесенных острых заболеваний. внезародышевые образования незрелы в антигенном отношении (не
Представляется возможным обозначить это направление как группу экспрессируют антигены системы ГКГС). Однако в дальнейшем было
вторичных реконвалесцентных иммунодефицитов (ВРИД). В этой установлено, что, начиная с четырех-восьмиклеточной стадии
группе наиболее актуально решение следующих задач: длительность деления и, заканчивая предимплантационным периодом, все ткани
существования и особенности ВРИД в зависимости от особенностей эмбриона несут аллоантигены, которые могут привести к иммунному
возбудителя или какой-либо другой острой патогенной инициативы; отторжению. Таким образом, уже на ранних стадиях развития
длительность существования и особенности ВРИД при наличии оплодотворенной яйцеклетки экспрессированы антигены,
дополнительных иммунотропных факторов. распознавание которых иммунной системой матери должно неизбежно
4Временной интервал существования ВРИД определяет риск привести к отторжению. Также выдвигалось предположение, что
развития иммунной недостаточности или иммунопатологии при плацента и, особенно, трофобласт, разделяющий ткани матери и
наличии дополнительных патогенных инициатив. Этими инициативами плода, служат своеобразным антигенным барьером и не способны в
могут быть повторные острые заболевания, экстремальные или достаточной степени экспрессировать на своей поверхности
неэкстремальные воздействия факторов внешней среды антигены плода. Однако в настоящее время можно утверждать, что
(экологическое неблагополучие). Неэкстремальное или хроническое присущие плоду антигены ГКГС отцовского генотипа представлены на
воздействие факторов внешней среды (экологическое клетках трофобласта. Более того, установлено, что нормальное
неблагополучие), в зависимости от тропности его к иммунной течение беременности возможно только при достаточной
системе может либо также способствовать развитию патологии, гетерогенности антигенов ГКГС матери и отца. Наличие общих генов
либо, чаще, удлинять временной интервал существования ГКГС у мужа и жены является одной из основных причин повторной
реконвалесцентного иммунодефицита, либо усугублять его за счет гибели плода.
своего специфического отношения к иммунной системе, либо и то и 17БЕРЕМЕННОСТЬ. (продолжение) Особенно значимы работы Н. Н.
другое вместе. Однако в любом случае, риск развития иммунной Кеворкова, Ю. И. Шилова, С. В. Ширшова, В. А. Черешнева,
недостаточности или иммунопатологии по сравнению с «чистым» ВРИД представленные в монграфии “Гормоны репродукции в регуляции
в такой ситуации существенно возрастает. процессов иммунитета”, показавших, что в процессе беременности
5ИНФЕКЦИИ. Все возбудители - стимуляция супрессии. Корь, активированная иммунная система на основе саморегуляции
лепра, туберкулез, висцеральный лейшманиоз, инфекционный индуцируемой фетаплацентарной единицей, вычленяет позитивное
мононуклеоз - угнетение Т-клеточного и В-клеточного звеньев. иммунотрофическое воздействие на процесс эмбриогенеза,
Стрептококки, стафилококки, сальмонеллы, микобактерии, кандиды, предотвращает агрессивные эффекторные воздействия, замещающиеся
плазмидии, трипаносомы - поликлональная активация В-клеток, блокирующими и усиливающими рост плода. Важно подчеркнуть, что
активация супрессорной активности Т-клеток и макрофагов. Экзо- и по их данным, для всех белков и гормонов репродукции выявлена
эндотоксины - повреждение структуры и функции иммунокомпетентных зависимость их синтеза и концентрации от срока беременности и
клеток. Иммунотропность бактерий: воздействие вызванного ими наблюдалась строгая компартментализация, определяющая специфику
инфекционного процесса (структурные, регуляторные, иммуномодулирующего влияния, избирательно блокируя или активируя
метаболические нарушения; лимфотропность, нейротропность, те звенья или клеточные клоны, которые определяли развитие
гепатотропность и др.), воздействие их составных частей, событий в данном компартаменте. На основании этих данных Н. Н.
воздействие продуцируемых ими веществ. Иммунотропность вирусов: Кеворков и соавторы (1993) делают два принципиальных заключения:
воздействие вызванного ими инфекционного процесса, «первое - экспрессия функционально полноценных чужеродных
непосредственое повреждение иммунокомпетентных клеток. При антигенов ГКГС на всех клетках фетоплацентарной единицы и их
вирусе Эпштейн-Барр угнетение клеточного иммунитета сохраняется циркуляция в кровотоке матери, безусловно, сенсибилизирует
до 250 дней. материнские лимфоциты, что, в конечном счете, должно вести к
6ДРУГИЕ ОСТРЫЕ ПРОЦЕССЫ. Механическая травма Ранний выраженному иммунному ответу на плод. Второе - проникновение
послеоперационный период (7-60 суток): снижение CD3, CD4, CD19; иммунокомпетентных клеток матери в фетоплацентарную зону
повышение CD8, снижение IgA, IgG (у 57% больных инфекционные неизбежно должно приводить к реакциям иммунного отторжения,
осложнения в этот период). Отдаленный послеоперационный период однако при физиологически протекающей беременности
(90-360 суток): восстановление CD3, CD4, CD8; увеличение CD19, иммунологические дуэли решают задачи мирного сосуществования и
выраженное увеличение IgA, IgG (увеличение числа аллергических взаимного развития».
заболеваний в этот период). Термическая травма - снижение CD3, 18БЕРЕМЕННОСТЬ. (продолжение) Во время беременности происходят
CD4, CD19 (чем выраженнее снижение, тем тяжелее ожог); нарушение существенные сдвиги во всех звеньях иммунной системы, которые
фагоцитоза (повышение адгезии, секреторной активности, угнетение чрезвычайно динамичны и адаптируют иммунную систему к конкретным
поглощения, миграции, нарушение проницаемости мембран потребностям в защите матери и развития плода, меняющихся в
нейтрофилов). Стресс - лимфопения, активация миграции Т- и зависимости от сроков беременности. Эти сдвиги совершенно
В-лимфоцитов в кровоток, активация гранулопоэза и В-лимфопоэза, однозначно следует рассматривать как вторичные, причиной которых
угнетение синтеза вплоть до поного исчезновения иммуноглобулинов являются изменения в гормональном спектре матери, инициируемые
(A,M,G) - гнойно-воспалительная патология. фетоплацентарной единицей, начиная с момента оплодотворения.
7Вместе с тем, неблагоприятное влияние внешних по отношению к Складывается впечатление, что во время беременности
иммунной системе факторов малой интенсивности (неэкстремальных), фетоплацентарная единица становится центральным органом иммунной
само по себе, даже при условии отсутствия наслоения на период системы, ответственным за ее динамическую перестройку. Иммунная
реконвалесценции, может стать причиной вторичного система беременной балансирует на острие ножа, но поскольку мы
иммунодефицита. Главным условием для этого является длительное, не знаем соотношения, качества и количественный состав
систематическое воздействие этих факторов. Таким образом, в иммуномодулирующих коктейлей биологически активных молекул, а
проблеме вторичных иммунодефицитов можно выделить второе также какие «коктейли» для какого временного интервала
направление или группу - вторичные иммунодефициты, обусловленные характерны, по-прежнему главным в предупреждении реализации
воздействием неэкстремальных (малой интенсивности) факторов риска в патологию является бережное отношение к беременной
внешней среды. Эту группу мы обозначили, как вторичные средовые женщине с минимальным медикаментозным вмешательством только по
иммунодефициты (ВСИД). Наиболее актуальные задачи в этой группе: жизненным показаниям. Действенной мерой профилактики является
в течение какого времени воздействие средового фактора малой полноценная вакцинация женщин до наступления беременности
интенсивности приводит к формированию вторичного иммунодефицита актуальными для данной местности антигенами, а также во время
и зависимость длительности этого временного интервала от беременности охрана от контактов с инфекционными агентами и
особенностей действующего фактора; особенности изменений в агрессивными факторами внешней среды.
иммунной системе в зависимости от особенностей действующего 19“Сепсис - такая клинико-патогенетическая форма любого
фактора. инфекционного заболевания (такое состояние), при которой либо в
8Трудно найти человека, который в течение жизни не переболел связи с тяжелым преморбидным фоном, либо из-за (1) высокой
хотя бы одним острым, прежде всего инфекционным, заболеванием. В вирулентности, (2) большого количества или (3) неестественного
связи с этим, основной причиной формирования вторичных пути проникновения микроба в организм резистентность последнего
иммунодефицитов является наслоение неблагоприятных факторов настолько сорвана, что микробные очаги воспаления из мест
внешней среды малой интенсивности на период реконвалесценции. уничтожения, подавления и локализации микроба превращаются в
Это основная группа, которую мы обозначили, как вторичные места их бурного размножения и в источники повторных
комбинированные иммунодефициты (ВКИД) и основные задачи в ней генерализаций. В связи с этим, процесс теряет цикличность и без
следующие: какие комбинации факторов малой интенсивности и искусственного повышения иммунитета чаще всего приводит человека
острых патогенных инициатив, прежде всего возбудителей к гибели”. “ Сепсис - это генерализованная (как правило,
инфекционных заболеваний, наиболее опасны для иммунной системы; условно-патогенная) инфекция, не имеющая наклонности к
какие из эти комбинаций чаще приводят к развитию иммунной самовыздоровлению”. :”...слово сепсис обозначает не только
недостаточности и хронизации; какие из этих комбинаций чаще диагноз, но и прогноз (без лечения), притом прогноз, близкий к
лежат в основе иммунопатологии. безнадежному. Однако, как читатель наверное уже заметил, мы
9Есть еще один важный аспект проблемы вторичных изъяли из определения сепсиса слово “тяжелое заболевание” и
иммунодефицитов - механизм взаимодействия неблагоприятных сделали это совершенно сознательно. Почему? Да потому, что это
факторов внешней среды малой интенсивности и иммунной системы. слово мешает подавляющему большинству врачей распознавать сепсис
Логично предположить опосредованность этого механизма, поскольку на ранних этапах развития. Как мы увидим из клинических
иммунная система слишком интимна и значима, чтобы подвергаться примеров, приводимых позже, в каждый конкретный день заболевания
непосредственным воздействиям факторов внешней среды малой (и даже неделю, а то и целый месяц) несомненный сепсис может
интенсивности. Чтобы исключить превратное понимание, следует протекать не только не тяжело, но даже легко, без головной боли,
подчеркнуть, что в данном контексте речь идет не об антигенном бессонницы, анорексии и с частым сохранением работоспособности.
воздействии, для которого иммунная система открыта и Лишь во время температурных пиков ухудшаясь, в периоды апирексий
предназначена, а о воздействии внешней среды на состояние настолько может улучшаться, что больные могут
структурно-функциональный базис, составляющий иммунную систему, продолжать даже свою обычную работу”.
от состояния которого зависит количество и качество 20Условия при которых бактериемия (спонтанно обратимая
специфического иммунного ответа на антигенное раздражение. генерализация) переходит в септицемию (спонтанно необратимую
Наиболее реальным посредником во взаимодействии неблагоприятных генерализацию): 1. Исходная иммунокомпрометация (иммунодефицит).
факторов внешней среды малой интенсивности и иммунной системы 2. Сверхпатогенность микроорганизмов. 3. Генерализация
следует считать метаболизм, поскольку, в конечном счете, все условно-патогенной флоры. В основе этих условий исчерпание
структурные нарушения являются производным метаболических резервов естественного (неспецифического) иммунитета и
нарушений. Метаболизм же, в свою очередь, зависим, прежде всего, невозможность адекватной реакции адаптивного (специфичского)
от энерго-пластического обеспечения и регуляторных процессов, иммунитета в результате чего темпы размножения микробов
где и следует искать точку приложения влияния неблагоприятных опережают темпы развития специфического иммунного ответа
факторов внешней среды малой интенсивности. (разбалансирование взаимодействия естественного и адаптивного
10Значительный удельный вес в любой популяции занимают больные иммунитета).
хронической патологией. Иммунная система, как и любая другая, 21Стадии или периоды развития сепсиса: I - ранний период в
является обязательным участником любого хронического патогенезе которого ведущее значение имеет микробная
патологического процесса, однако степень участия ее при этом интоксикация, проявляющаяся клинически только в часы подъема
разная: доминирующий компонент патогенеза, составная часть температуры и отсутствующая в светлые промежутки. II- запоздалый
патогенеза, реакция на основной компонент патогенеза. В связи с период в патогенезе которого наряду с микробной присутствует
этим, дополнительные инициативы, могущие вызвать структурные “тканевая” интоксикация, связанная с вовлечением значительного
изменения в иммунной системе (иммунодефициты) лишь меняют количества тканей и клинически проявляющаяся значительными
степень участия иммунной системы в патогенезе данного нарушениями состояния больного и в промежутках между
конкретного заболевания, изменяя течение и модифицируя его. В температурными пиками. III- поздний период, который
этом случае термин «иммунодефицит», подразумевающий характеризуется присоединением геморрагических проявлений, чаще
самостоятельные структурные изменения в иммунной системе, в виде тромбо-геморрагического синдрома . По “входным воротам”
неуместен, поскольку эти структурные изменения становятся выделяют следующие варианты сепсиса: чрескожный, криптогенный,
составной частью патогенеза хронического заболевания, как послеоперационный, послеродовый, послеабортный, тонзилогенный и
правило, утяжеляя течение и ухудшая прогноз. С этих позиций нам одонтогенный, септический эндокардит и другие.
представляется неуместным выделение группы медикаментозных 22По клинико-патогенетическим формам выделяют: 1) септицемия,
вторичных иммунодефицитов у больных хроническими заболеваниями, 2) септикопиемия, 3) септический эндокардит Молниеносный сепсис
поскольку медикаменты применяются у них для лечения имеющегося - грамположительный (стафилококко- вый), грамотрицательный
патологического процесса, и вызванные ими структурные нарушения (сальмонеллы, эшерихии и др.) и анаэробный. Грамположительный
иммунной системы станут составной частью патогенеза, усилив его молниеносный сепсис характеризуется: бурный взрыв лихорадки,
иммунологическую составляющую. острая сердечная недостаточность (чаще левожелудочковая), страх
11Следует выделить еще одну группу вторичных иммунодефицитов - смерти.
это, так называемые физиологические или естественные 23“Хрониосепсисом мы называем такое хроническое (вялотекущее,
иммунодефициты. К ним следует отнести возрастные иммунодефициты постоянно или периодически рецидивирующее) генерализованное
(детский и пожилой возраст), беременность и, с определенной инфекционное заболевание, при котором видимые микробные
долей условности, адаптацию. Особенностью этих вторичных воспалительные очаги в органах и тканях либо полностью
иммунодефицитов является то, что естественные процессы отсутствуют, либо они имеются, но после их ликвидации не
формирования (детский возраст), инволюции (пожилой возраст) и наступает полного выздоровления. В одних случаях хрониосепсис
напряжения иммунной системы (беременность, адаптация) сами по является исходом острого сепсиса и тогда мы говорим о вторичном
себе являются периодами риска развития патологии, характерными хрониосепсисе; в других - выраженный острый период отсутствует и
для всех вторичных иммунодефицитов. Основным фактором, болезнь развивается как первично-хроническое заболевание”.
поддерживающим структурные изменения в иммунной системе является Острый сепсис “...представляет такой вариант взаимоотношений
само это физиологическое состояние. Длительность существования микро- и макроорганизма, когда до нуля или почти до нуля сведена
структурных изменений в иммунной системе определяется сроком резистентность макроорганизма с потерей его “боеспособности”.
существования физиологического состояния. При хрониосепсисе взаимоотношения микро- и макроорганизма
12Механизм формировани вторичных иммунодефицитов. Стадия несколько другие и “боеспособность” макроорганизма полностью не
реконвалесценции после острого заболевания. Воздействие утрачена. При хрониосепсисе нет несостоятельности естественного
неблагоприятных факторов внешней среды малой интенсивности. иммунитета и потому локализация микробов происходит постоянно,
Нарушение энерго-пластического обеспечения или регуляторные однако несостоятельность адаптивного иммунитета не позволяет
расстройства. Стойкие структурные изменения в иммунной системе достичь эррадикации, что и обеспечивает прогрессирование с
(иммунодефицит). метастазированием в другие органы и ткани.
13КЛАССИФИКАЦИЯ ВТОРИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ 1. Вторичные 24ВИЧ - ИНФЕКЦИЯ. РНК-овый ретровирус HIV, обратная
транзиторные иммунодефициты а) вторичные реконвалесцентные транскриптаза (РНК - ДНК - РНК). Лентивирусы (медленные вирусы)
иммунодефициты - после перенесенных инфекционных заболеваний - для которых характерно развитие “debilitating diseases”
после других острых патологических процессов б) вторичные (ослабляющих болезней): изнуряющие, вызывающие общую слабость
физиологические иммунодефициты 2. Вторичные стабильные заболевания. Начальная иммуносупрессия или “вводный наркоз” по
иммунодефициты а) вторичные средовые иммунодефициты б) вторичные Р. М. Хаитову осуществляется еще до разрушения CD4-клеток.
комбинированные иммунодефициты. 25ВИЧ - ИНФЕКЦИЯ. (продолжение) Растворимая форма gp120 b p67:
14Весь период детства - это физиологический иммунодефицит в 1. иммуносупрессия, нейротоксичность 2. Связь с рецепторами
котором выделяют свои критические периоды. Стефани Д. В. и неинфицированных CD4: - придание чужеродности, уничтожение -
Вельтищев Ю. Е. выделяют 5 таких критических периодов: 28 дней - сбрасывангие рецепторов, невозможность участия в иммунном
супрессия всех вариантов иммунного ответа и доминирование ответе. Гуморальный иммунитет: 1. Фактор отбора наиболее
пассивного иммунитета, полученного от матери; 4-6 месяцев - вирулентных штаммов HIV (квази-виды) 2. Антитело-опосредованное
катаболизм материнских антител и появление первичного иммунного усиление вирусных инфекций (феномен ADE) 3. Антителозависимая
ответа за счет синтеза IgM; 2 года - смена супрессорного типа клеточная цитотоксичность.
иммунного ответа на хелперный и формирование адекватного 26Спасибо за внимание!
гуморального иммунного ответа; 4-6 лет - завершение созревания
«Вторичный иммунодефицит» | Вторичный иммунодефицит.ppt
http://900igr.net/kartinki/meditsina/immunnaja-sistema/Vtorichnyj-immunodefitsit.html
cсылка на страницу

Болезни

другие презентации о болезнях

«Основные неинфекционные заболевания» - Различные страны. Оценка смертности. Смертность от ИБС. Смертность от инсульта. Классификация смертности и заболеваний. Артериальное давление. Риск инфаркта. Сотрудничество в области проспективных исследований. Глобальное бремя неинфекционных заболеваний. Влияние основных факторов риска. Неинфекционные заболевания имеют инфекционную этиологию.

«Ожирение» - Понятие ожирения. Ожирение. Основные факторы, влияющие на развитие ожирения в современной жизни. Причины ожирения. Выявление факторов, влияющих на ожирение. Виды ожирения. Анализ медицинских карт учащихся. Исследования. Лечение. Проблемами ожирения занимаются врачи. Отношение к здоровому образу жизни и питанию.

«Повреждение опорно-двигательного аппарата» - Виды повреждения скелета. Строение сустава. Особенности скелета. Меры профилактики плоскостопия. Заболевания. Внешний вид конечности при растяжении связок. Иммобилизация верхней конечности. Несчастные случаи. Движение. Травматизм. Проанализируйте ситуацию. Кроссворд. Профилактика нарушений осанки. Сломанные пальцы.

«Пороки» - Нарушение клеточной дифференцировки. Врожденные нарушения развития. Персистирование боталлова. Примеры. Нарушение клеточной гибели. Формы синдактилии. Различные примеры аномалий и пороков развития. Нарушения пролиферации. Отсутствие (атрезия) ануса. Нарушение клеточной адгезии. Расщелина губы. Уменьшение или отсутствие органа.

«Глазные болезни» - Анатомия органа зрения. Ирит ,иридоциклит. Ячмень. Глазные болезни. Дакриоцистит. Бленорея. Миопия. Заболевания век. Травмы глаз. Кератиты. Глаукома. Дакриоаденит ,дакриоцистит. Дифтерия глаз. Дакриоаденит. Конъюнктивиты. Блефарит. Трахома.

«Лихорадка неясного генеза» - Термин "лихорадка неясного генеза". Опухолевые заболевания. Ревматическая лихорадка. Сосудистые тромбозы. Повышение температуры. Системные заболевания. Причины ЛНГ. Неясность диагноза. ВИЧ-инфекция. Синдром. Лечение туберкулостатическими препаратами. Привычные диагностические признаки. Инфекционный эндокардит.

Урок

Медицина

31 тема
Картинки
Презентация: Вторичный иммунодефицит | Тема: Болезни | Урок: Медицина | Вид: Картинки
900igr.net > Презентации по медицине > Болезни > Вторичный иммунодефицит.ppt