Цитология
<<  Молекулярно-генетический и клеточный уровни организации жизни Исследование клеточных автоматов  >>
Строение клеточной мембраны (схема)
Строение клеточной мембраны (схема)
Строение сложных липидов
Строение сложных липидов
Строение фосфолипидов
Строение фосфолипидов
Строение молекулы фосфолипида
Строение молекулы фосфолипида
Строение молекулы фосфолипида
Строение молекулы фосфолипида
Сложноэфирная связь
Сложноэфирная связь
Сложноэфирная связь
Сложноэфирная связь
Реакция этерификации
Реакция этерификации
Фосфолипиды
Фосфолипиды
Гликолипиды
Гликолипиды
Гликолипиды
Гликолипиды
Строение гликолипидов
Строение гликолипидов
Цикл трикарбоновых кислот (Кребса)
Цикл трикарбоновых кислот (Кребса)
Сущность Цикла Кребса
Сущность Цикла Кребса
Значение Цикла Кребса
Значение Цикла Кребса
Окислительное фосфорилирование- это синтез АТФ из АДФ и Фн за счет
Окислительное фосфорилирование- это синтез АТФ из АДФ и Фн за счет
Значение Цикла Кребса
Значение Цикла Кребса
Регуляция Цикла Кребса
Регуляция Цикла Кребса
Дыхательная цепь митохондрий
Дыхательная цепь митохондрий
Дыхательная цепь митохондрий
Дыхательная цепь митохондрий
Дыхательная цепь митохондрий
Дыхательная цепь митохондрий
Дыхательная цепь митохондрий
Дыхательная цепь митохондрий
Дыхательная цепь митохондрий
Дыхательная цепь митохондрий
Дыхательная цепь митохондрий
Дыхательная цепь митохондрий
Дыхательная цепь митохондрий
Дыхательная цепь митохондрий
Дыхательная цепь митохондрий
Дыхательная цепь митохондрий
Дыхательная цепь митохондрий
Дыхательная цепь митохондрий
Дыхательная цепь митохондрий
Дыхательная цепь митохондрий
Протонный цикл
Протонный цикл
Дыхательная цепь митохондрий
Дыхательная цепь митохондрий
Разобщающие вещества
Разобщающие вещества
Молекулярные механизмы повреждения клеток
Молекулярные механизмы повреждения клеток
Виды повреждений клетки:
Виды повреждений клетки:
Апоптоз(программированная клеточная гибель)
Апоптоз(программированная клеточная гибель)
Стадии апоптоза:
Стадии апоптоза:
Ультраструктурные признаки апоптоза
Ультраструктурные признаки апоптоза
Ультраструктурные признаки апоптоза
Ультраструктурные признаки апоптоза
Ультраструктурные признаки апоптоза
Ультраструктурные признаки апоптоза
В отличие от некроза речь идёт всегда об изменениях в отдельных
В отличие от некроза речь идёт всегда об изменениях в отдельных
Некроз
Некроз
Некроз
Некроз
Структурные изменения клетки при некрозе
Структурные изменения клетки при некрозе
Классификация
Классификация
Клинико-морфологические формы некроза
Клинико-морфологические формы некроза
Строение клеточной мембраны (схема)
Строение клеточной мембраны (схема)
Признак
Признак
Морфологические признаки повреждения клеток
Морфологические признаки повреждения клеток
Дистрофия(морфологическое выражение нарушения метаболизма клеток)
Дистрофия(морфологическое выражение нарушения метаболизма клеток)
Механизмы дистрофий
Механизмы дистрофий
Механизмы дистрофий
Механизмы дистрофий
Механизмы дистрофий
Механизмы дистрофий
Механизмы дистрофий
Механизмы дистрофий
Классификация дистрофий
Классификация дистрофий
Паренхиматозные дистрофии
Паренхиматозные дистрофии
Стромально-сосудистые дистрофии
Стромально-сосудистые дистрофии
Смешанные дистрофии
Смешанные дистрофии
Функциональные признаки повреждения клеток
Функциональные признаки повреждения клеток
Функциональные признаки повреждения клеток
Функциональные признаки повреждения клеток
Механизмы повреждения клеток
Механизмы повреждения клеток
Пути повреждения липидных компонентов клеточных мембран
Пути повреждения липидных компонентов клеточных мембран
Перекисное окисление липидов
Перекисное окисление липидов
Пол
Пол
Последствия ПОЛ
Последствия ПОЛ
Механизмы действия антиоксидантов
Механизмы действия антиоксидантов
Ферментативные антиоксиданты
Ферментативные антиоксиданты
Антиоксиданты-витамины
Антиоксиданты-витамины
Токоферол
Токоферол
Глютатион (окисленная форма)
Глютатион (окисленная форма)
Глютатион
Глютатион
Глютатион (восстановленный)
Глютатион (восстановленный)
Глютатион
Глютатион
Действие ферментных антиоксидантных систем
Действие ферментных антиоксидантных систем

Презентация на тему: «Строение клеточной мембраны (схема)». Автор: вход. Файл: «Строение клеточной мембраны (схема).ppt». Размер zip-архива: 663 КБ.

Строение клеточной мембраны (схема)

содержание презентации «Строение клеточной мембраны (схема).ppt»
СлайдТекст
1 Строение клеточной мембраны (схема)

Строение клеточной мембраны (схема)

2 Строение сложных липидов

Строение сложных липидов

Сложные липиды — липиды, включающие в свою структуру помимо углерода(С), водорода(H) и кислорода(О) другие химические элементы. Чаще всего: фосфор(Р), серу(S), азот(N).

3 Строение фосфолипидов

Строение фосфолипидов

Фосфолипиды— сложные эфиры многоатомных спиртов и высших жирных кислот, содержащие остаток фосфорной кислоты и соединённую с ней добавочную группу атомов различной химической природы. Основой молекулы фосфолипида является фосфатидная кислота. Название «фосфолипид» возникло из-за наличия фосфатной группы в молекуле фосфатидной кислоты.

4 Строение молекулы фосфолипида

Строение молекулы фосфолипида

5 Строение молекулы фосфолипида

Строение молекулы фосфолипида

В молекуле фосфатидной кислоты высшие жирные кислоты соединены сложной эфирной связью со спиртом глицерином=глицерофосфолипиды.

6 Сложноэфирная связь

Сложноэфирная связь

7 Сложноэфирная связь

Сложноэфирная связь

Возникает в результате реакции этерификации спирта и кислоты!

8 Реакция этерификации

Реакция этерификации

9 Фосфолипиды

Фосфолипиды

10 Гликолипиды

Гликолипиды

Гликолипиды — (от греч. (glykos) — сладкий (l?pos) — жир) сложные липиды, образующиеся в результате соединения липидов с углеводами. В молекулах гликолипидов есть полярные «головы» (углевод) и неполярные «хвосты» (остатки жирных кислот). Благодаря этому гликолипиды (вместе с фосфолипидами) входят в состав клеточных мембран.

11 Гликолипиды

Гликолипиды

12 Строение гликолипидов

Строение гликолипидов

13 Цикл трикарбоновых кислот (Кребса)

Цикл трикарбоновых кислот (Кребса)

14 Сущность Цикла Кребса

Сущность Цикла Кребса

Ферменты Цикла Кребса обеспечивают постепенное окисление остатка уксусной кислоты (АцКоА) до конечных продуктов обмена- СО2 и воды. Постепенность окисления позволяет сохранить в клетке физиологические условия (предотвратить повышение температуры)!, а также позволяет эффективнее улавливать энергию электронов и использовать ее для синтеза АТФ.

15 Значение Цикла Кребса

Значение Цикла Кребса

Водород-генерирующая фукция: субстраты цикла Кребса являются основными поставщиками водорода в дыхательную цепь, где за счет энергии электронов синтезируется 11 молекул АТФ. (в ходе окислительного фосфорилирования.) Субстраты дегидрирования: Изоцитрат (3 АТФ) L-кето-глютарат (3 АТФ) Сукцинат (2 АТФ) Малат (3 АТФ).

16 Окислительное фосфорилирование- это синтез АТФ из АДФ и Фн за счет

Окислительное фосфорилирование- это синтез АТФ из АДФ и Фн за счет

энергии электронов окисленного субстрата (идет в дыхательной цепи!) Субстратное фосфорилирование- это образование нуклеозид-3-фосфатов за счет энергии которая выделяется при разрыве макроэргической связи субстрата.

17 Значение Цикла Кребса

Значение Цикла Кребса

(продолжение).

Энергетическая функция: в самом цикле образуется 1 молекула АТФ в ходе субстратного фосфорелирования, за счет макроэргической связи сукцинил-КоА. Интегрирующая функция: на уровне цикла кребса объединяется катаболизм белков, жиров и углеводов, так как в процессе окислительного рспада все эти органические соединения превращаются в АКоА! Амфиболическая функция: многие субстраты цикла кребса используются для синтеза нужных организму соединений: ?-кето-глютарат?глютаминовая кислота ЩУК ? аспарагиновая кислота, глицин + сукцинил КоА ? пиррольные кольца гема. Цикл Кребса является заключительным этапом метаболизма и дает начало анаболическим процессам.

18 Регуляция Цикла Кребса

Регуляция Цикла Кребса

Регуляторными ферментами цикла кребса являются: Цитрат-синтаза: отрицательными аллостерическими эффекторами являются АТФ и НАДН; положительными- АДФ и НАД(+). Изоцитратдегидрогеназа: эффекторы те же. Сукцинатдегидрогеназа: отрицательные эффекторы- фумарат, ЩУК; положительные- сукцинат.

19 Дыхательная цепь митохондрий

Дыхательная цепь митохондрий

20 Дыхательная цепь митохондрий

Дыхательная цепь митохондрий

Если субстрат окисляется НАД- зависимой дегидрогеназой, то он попадает на самый первый фермент дыхательной цепи- НАДН-дегидрогеназу! В этом случае функционирует полная дыхательная цепь. 2 электрона с НАДН-дегидрогеназы перейдут на железосерный белок---КоQ---цит.B(562)---B (566)---FeS (железосерный белок)---С 1---С (2 е)---аа 3 (2 е)---1атом Кислорода + 2 Н (+)===вода (эндогенная!)

21 Дыхательная цепь митохондрий

Дыхательная цепь митохондрий

Перемещаясь в определенной последовательности по ферментам дыхательной цепи электроны отдают свою энергию и в итоге попадают на атом из молекулы вдыхаемого кислорода и войдут в состав эндогенной воды! Энергия, которую при этом выделяют 2 электрона частично рассеивается в виде тепла, а остальная ее часть обеспечит синтез 3 АТФ.

22 Дыхательная цепь митохондрий

Дыхательная цепь митохондрий

Если субстрат окисляется флавиновой дегидрогеназой, то электроны вводятся в дыхательную цепь через КоQ, у которого редокс-потенциал выше, чем у НАДН-дегидрогеназы. Редокс-потенциал- характеристика окислительной способности вещества! (чем он выше, тем больше окислительная способность вещества!) В дыхательной цепи редокс-потенциал каждого последующего дыхательного фермента выше чем у предыдущего. Самый низкий потенциал у НАД(+), а самый высокий у кислорода=в этом заключается роль кислорода в тканевом дыхании! (создает ЭДС , которая «заставляет» электроны от начала дыхательной цепи перемещаться в сторону кислорода). Попадая на каждый новый фермент дыхательной цепи электроны отдают часть своей энергии!

23 Дыхательная цепь митохондрий

Дыхательная цепь митохондрий

Существует 3 точки сопряжения между циклом кребса и дыхательной цепью! 1. Между НАДН-дегидрогеназой и КоQ. 2. Между КоQ и цитохромом В. 3.Между цитохромоксидазой и кислородом.

24 Дыхательная цепь митохондрий

Дыхательная цепь митохондрий

Если субстраты окисляюся флавиновой дегидрогеназой, то их электроны вводятся в дыхательную цепь через KoQ! При этом исходный запас энергии таких электронов меньше и путь, который они проходят в дыхательной цепи- короче! Такая дыхательная цепь называется укороченной и в ней за счет энергии двух электронов синтезируется 2 молекулы АТФ.

25 Дыхательная цепь митохондрий

Дыхательная цепь митохондрий

Сначала избыточная энергия электронов расходуетс я на выброс протонов в межмембранное пространство, так как концентрация протонов в нем выше, чем в матриксе митохондрий. В межмембранном пространстве увеличивается концентрация протонов, то есть создается протонный градиент.

26 Дыхательная цепь митохондрий

Дыхательная цепь митохондрий

Поскольку протоны водорода- это положительно заряженные частицы, то на внешней стороне внутренней мембраны митохондрий формируется положительый заряд, а ОН (-) воды со стороны матрикса формируют отрицательный заряд. В результате возникает трансмембранный электрический потенциал!

27 Дыхательная цепь митохондрий

Дыхательная цепь митохондрий

Разность концентраций водородных ионов , как химических частиц по обе стороны внутренней мембраны формирует химический потенциал и в результате формируется трансмембранный электрохимический потенциал!

28 Дыхательная цепь митохондрий

Дыхательная цепь митохондрий

Создать трансмембранный потенциал можно только в том случае, если внутренняя мембрана митохондрий не проницаема для Н (+), и они не могут вернуться из межмембранного пространства в матрикс!

29 Протонный цикл

Протонный цикл

Это перемещение протонов внутри митохондрий в процессе окислительного фосфорелирования. Сначала протоны за счет энергии электронов окисленного субстрата перемещаются из матрикса в межмембранное пространство-это происходит против градиента концентрации протонов и ведет к формированию трансмембранного потенциала; а затем протоны через протонный канал возвращаются в матрикс, при этом трансмембранный потенциал снижается, а выделившаяся при этом энергия используется для синтеза АТФ. АДФ+Фн==(энергия, выд. при снижении трансмембранного потенциала)==АТФ

30 Дыхательная цепь митохондрий

Дыхательная цепь митохондрий

Свободное окисление- это окисление, при котором не происходит синтеза АТФ. (например микросомальное окисление, выполняющее пластическую и антитоксическую функции). Свободное окисление в митохондриях может вызывать повреждение внутренней мембраны. Также повреждение могут вызывать, так называемые разобщающие вещества: жирные кислоты, прогестерон, 2,6- динитрофенол,антибиотики.

31 Разобщающие вещества

Разобщающие вещества

Являются липофильными (следовательно могут проходить через внутреннюю мембрану митохондрий). Могут присоединять и отщеплять протоны водорода. Следовательно, разобщающие вещества- проводники протонов через мембрану!

32 Молекулярные механизмы повреждения клеток

Молекулярные механизмы повреждения клеток

Повреждение клетки -нарушение внутриклеточного гомеостаза, которое ограничивает функциональные возможности клеток , угрожает их жизни или уменьшает ее продолжительность.

33 Виды повреждений клетки:

Виды повреждений клетки:

Обратимые(повреждение кардиомиоцитов при рефлекторной ишемии миокарда, эритроцитов при кратковременных изменениях осмотического давления крови, клеток кожи при эритеме, вызванной UF)

Необратимые (длительная ишемия миокарда, действие активированного комплемента, действие вируса гриппа на эпителий слизистой носа,отложение гликогена при гликогенозах, холестерина при атеросклерозе )

- Хронические (ИБС, болезни накопления)

- Острые (действие гемолитических ядов)

34 Апоптоз(программированная клеточная гибель)

Апоптоз(программированная клеточная гибель)

Апоптоз- это форма смерти клеток в результате реализации рецепторно-опосредованных механизмов самоуничтожения клетки.

35 Стадии апоптоза:

Стадии апоптоза:

Ограничение атопических клеток. Фрагментация. Фагоцитирование фрагментированных клеточных остатков.

36 Ультраструктурные признаки апоптоза

Ультраструктурные признаки апоптоза

Клетки в состоянии апоптоза имеют ультраструктурные характеристики: Отсутствуют специализированные структуры клеточной поверхности (микроворсиноки, межклеточные контакты). Уменьшение размеров клетки в связи с конденсацией цитоплазматических органелл, изменения формы клетки. Часто клетка расщепляется на несколько апоптозных телец, каждое из которых имеет свой фрагмент ядра, ограниченный двухконтурной ядерной мембраной, и индивидуальный набор органелл.

37 Ультраструктурные признаки апоптоза

Ультраструктурные признаки апоптоза

Сохранность и интегративность органелл, прежде всего митохондрий. При этом имеется аггрегация рибосом в полукристаллоидные структуры, появление пучков микрофиламентов под цитолеммой, расположенных параллельно мембране. Почти всегда наблюдается кратковременная дилятация гладкого эндоплазматического ретикулума с формированием пузырей, наполненных жидкостью, которая выводится из клетки. При сканирующей электронной микросокпии поверхность клетки приобретает кратерообразные впячивания.

38 Ультраструктурные признаки апоптоза

Ультраструктурные признаки апоптоза

Конденсация ядерного хроматина под кариолеммой в виде полусфер и глыбок. В ядре обнаруживаются осмиофильные тельца, сформированные транскрипционными комплексами, поступающими из ядрышек. Ядро меняет свои размеры, становится исчерченным, фрагментируется, ядерные поры концентрируются только в месте, где не происходит маргинация хроматина. Клетка в состоянии апоптоза становится объектом фагоцитоза для соседних парнехиматозных и стромальных клеток и, прежде всего, для макрофагов. Фагоцитоз совершается настолько мнгновенно, что в условиях in vivo апоптозные клетки сохраняются лишь в течение пары минут, что затрудняет их контроль и изучение.

39 В отличие от некроза речь идёт всегда об изменениях в отдельных

В отличие от некроза речь идёт всегда об изменениях в отдельных

клетках!!!

Морфологические признаки апоптоза.

40 Некроз

Некроз

Патологическая форма гибели клетки, происходящей в результате воздействия на структуры клетки экстремальных факторов: гипоксии, бактериальной и вирусной инфекции, высокой и низкой температуры, радиации. Некроз (патологическая анатомия)-это разрушение (гибель) клеток в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается.

41 Некроз

Некроз

Стадии некроза: Паранекроз- подобные некротическим, но обратимые изменения. Некробиоз-необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими. Смерть клетки. Аутолиз.

42 Структурные изменения клетки при некрозе

Структурные изменения клетки при некрозе

Изменения ядра: ядро сморщивается,при этом происходит конденсация хроматина-кариопикноз, распадается на глабки-кариорексис, и растворяется-кариолизис. В цитоплазме происходит: денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией, ультраструктуры ее погибают. Коагуляция завершается плазморексисом-распадом цитоплазмы на глыбки. Затем происходит гидролитическое расплавление цитоплазмы-плазмолизис. (в основе процесса- активация гидролитических ферментов лизосом).

43 Классификация

Классификация

В зависимости от причины выделяют: Травматический (отморожение, ожог), токсический (действие кислот,щелочей,токсинов), трофоневротический (при нарушении нервной трофики тканей),иммунопатологический (феномен Артюса),сосудистый некроз (инфаркт).

44 Клинико-морфологические формы некроза

Клинико-морфологические формы некроза

Коагуляционный некроз (сухой)- некроз мышц при инфекциях(брюшной тиф), травме; творожистый некроз (туберкулез, сифилис); фибриноидный некроз (иммунопатологические заболевания). Колликвационный некроз (влажный)- ишемический инфаркт головного мозга. Гангрена-некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Секвестр- участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. (остеомиелит). Инфаркт-это сосудистый некроз. Следствие и крайнее выражение ишемии.

45 Строение клеточной мембраны (схема)
46 Признак

Признак

Апоптоз

Некроз

Распространенность

Одиночная клетка

Группа клеток (соседние клетки повреждаются ферментами лизосом, ПОЛ).

Индукция

Активируется физиологическими/или патологическими стимулами.

Различная в зависимости от повреждающего фактора.

Биохимические изменения

Энергозависимая фрагментация ДНК эндогенными эндонуклеазами Лизосомы интактные .

Нарушение или прекращение ионного обмена. Из лизосом высвобождаются ферменты.

Распад ДНК

Внутриядерная конденсация с расщеплением на фрагменты. (рестриктазы).

Диффузная локализация в некротизированной клетке.

Целостность клеточной мембраны

Сохранена.

Нарушена.

Морфология

Сморщивание клеток и фрагментация.

Набухание и лизис клеток

Воспалительный ответ

Нет.

Обычно есть.

Удаление погибших клеток

Фагоцитоз соседними клетками.

Фагоцитоз нейтрофилами и макрофагами.

47 Морфологические признаки повреждения клеток

Морфологические признаки повреждения клеток

Набухание (универсальный признак). Изменения структуры митохондрий (набухание, вакуолизация, гомогенизация крист). Изменения размеров и формы ядра. (маргинация хроматина, разрывы ядерной оболочки). Повреждение ЭР (расширение канальцев, образование вакуолей, разрывы мембран канальцев и их фрагментация). Разрушение полисом (уменьшение числа рибосом и нарушение их связи с мембранами). Повреждение мембран лизосом===выход и активация лизосомальных ферментов.

48 Дистрофия(морфологическое выражение нарушения метаболизма клеток)

Дистрофия(морфологическое выражение нарушения метаболизма клеток)

Это сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям. (Патологическая анатомия. Струков.)

49 Механизмы дистрофий

Механизмы дистрофий

Инфильтрация- это избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением, в связи с недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты. (Инфильтрация холестерином и липопротеинами интимы артерий при атеросклерозе.)

50 Механизмы дистрофий

Механизмы дистрофий

Декомпозиция (фанероз)- это распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке). (Жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации, фибриноидное набухание соединительной ткани при ревматических болезнях).

51 Механизмы дистрофий

Механизмы дистрофий

Извращенный синтез – это синтез в клетках или тканях веществ, не встречающихся в них в норме. (Синтез белка- алкогольного гиалина гепатоцитом.)

52 Механизмы дистрофий

Механизмы дистрофий

Трансформация- это образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов. (Усиленная полимеризация глюкозы в гликоген).

53 Классификация дистрофий

Классификация дистрофий

В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или в строме и сосудах: паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена: белковые, жировые, углеводные, минеральные. В зависимости от влияния генетических факторов: врожденные, приобретенные. По распространенности процесса: общие, местные.

54 Паренхиматозные дистрофии

Паренхиматозные дистрофии

Проявления нарушений обмена в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках. -Диспротеинозы (паренхиматозные белковые дистрофии): гиалиново-капельная, гидропическая, роговая -Липидозы (паренхиматозные жировые дистрофии) - Паренхиматозные углеводные дистрофии.

55 Стромально-сосудистые дистрофии

Стромально-сосудистые дистрофии

Развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенке сосудов. -Диспротеинозы: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз. -Липидозы.(нарушение обмена нейтральных жиров, нарушение обмена холестерина и его эфиров). -Углеводные дистрофии. (нарушение обмена гликопротеинов и гликозаминогликанов). * Мукоидное, фибриноидное набухание и гиалиноз являются последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани!

56 Смешанные дистрофии

Смешанные дистрофии

О смешанных дистрофиях говорят в том случае, когда морфологические проявления нарушенного метаболизма выявляются как в паренхиме, так и в строме, стенке сосудов органов и тканей. Они возникают при нарушениях обмена сложных белков- хромопротеидов, нуклеопротеидов и липопротеидов, а также минералов.

57 Функциональные признаки повреждения клеток

Функциональные признаки повреждения клеток

Снижение функциональной активности клеток. Повышение проницаемости мембраны клеток и внутриклеточных структур для макромолекул. Изменение клеточного метаболизма с резким усилением синтеза медиаторов воспаления и ответа острой фазы.

58 Функциональные признаки повреждения клеток

Функциональные признаки повреждения клеток

Изменение биохимических процессов: -Нарушение синтеза белка -Ацидоз цитоплазмы -Уменьшение содержания АТФ и увел. содерж. АДФ и АМФ. -Утечка калия из клетки и увел. содерж. внекл. калия. -Увеличение внутриклеточного содержания Са 2+ -Снижение МПП и изменение электрогенных св-в клеток. -Увеличение хемолюменисценции (act ПОЛ). -Гипергидратация (набухание клетки).

59 Механизмы повреждения клеток

Механизмы повреждения клеток

Механизмы повреждения мембран клетки и внутриклеточных структур. Нарушение механизмов, контролирующих энергетическое обеспечение клетки. Нарушение механизмов, обеспечивающих пластическое обеспечение клетки и деятельность ядра. Механизмы повреждения рецепторного аппарата клетки и внутриклеточных механизмов регуляции ее функций.

60 Пути повреждения липидных компонентов клеточных мембран

Пути повреждения липидных компонентов клеточных мембран

Интенсификация ПОЛ. Активация мембраносвязанных фосфолипаз и гидролаз лизосом. Повреждение мембран амфифильными соединениями и детергентами. Растяжение и микроразрывы мембран в результате набухания клеток и их органелл. Повреждающее действие макромолекул и иммунных комплексов.

61 Перекисное окисление липидов

Перекисное окисление липидов

Прооксиданты:нафтохиноны, витамины А и Д, восстановители (НАДФН,НАДН, липоевая кислота, низкие конентрации аскорбновой кислоты, эндоперекиси простагландинов, продукты метаболизма лейкотриенов, адреналина, ионы металлов с переменной валентностью.) Антиоксиданты: токоферол, СОД, каталаза, восстановленный глютатион.

62 Пол

Пол

63 Последствия ПОЛ

Последствия ПОЛ

Изменение физико-химических свойств липидной фазы мембран===нарушение конформации липопротеидных комплексов и активности рецепторных белков, трансмембранного переноса ионов и молекул, а также структурной целостности биомембран. Прямое повреждение белковых молекул, выполняющих структурную и ферментные функции. Образование простейших каналов, в результате внедрения гидроперекисей липидов===неконтролируемый ток ионов и воды.

64 Механизмы действия антиоксидантов

Механизмы действия антиоксидантов

Ферментативные антиоксиданты. Антиоксидантные системы (водорастворимые витамины (С, рутин, кверцитин, аскорутин); жирорастворимые витамины (А, Р-каротин, Е, К); другие соединения - серосодержащие аминокислоты, глютатион, цистеин, метионин, цитохром С, пировиноградная кислота, церулоплазмин, хелаты, селен

65 Ферментативные антиоксиданты

Ферментативные антиоксиданты

Супероксиддисмутаза- работает в цитоплазме клеток, в митохондриях. Каталаза- в цитоплазме, митохондриях. Глютатионпероксидаза – в митохондриях Антиоксиданты-ферменты переводят в биологических реакциях активные формы кислорода в перекись водорода и менее агрессивные радикалы, а затем уже их преобразуют в воду и обычный кислород.

66 Антиоксиданты-витамины

Антиоксиданты-витамины

Антиоксиданты-витамины уничтожают агрессивные радикалы, забирают избыток энергии, тормозят процесс цепной реакции образования новых радикалов, причем лучше они проявляют себя, если применяются совместно, поддерживая друг друга (например, витамин Е с витамином С действует активнее).

67 Токоферол

Токоферол

68 Глютатион (окисленная форма)

Глютатион (окисленная форма)

69 Глютатион

Глютатион

Под действием фермента- глютатион-редуктазы на окисленный глютатион происходит распад молекулы на 2 части восстановленного глютатиона!

70 Глютатион (восстановленный)

Глютатион (восстановленный)

71 Глютатион

Глютатион

Восстановительными свойствами обладает SH-группа восстановленного глютатиона. В результате реакции с окислителем (например с пероксидным радикалом) глютатион отдает атом водорода своей SH-группы!

72 Действие ферментных антиоксидантных систем

Действие ферментных антиоксидантных систем

«Строение клеточной мембраны (схема)»
http://900igr.net/prezentacija/biologija/stroenie-kletochnoj-membrany-skhema-230991.html
cсылка на страницу

Цитология

5 презентаций о цитологии
Урок

Биология

136 тем
Слайды
900igr.net > Презентации по биологии > Цитология > Строение клеточной мембраны (схема)