Презентация на тему «Реаниматологическая помощь при термической травме»

Реаниматологическая помощь при термической травме

Заместитель начальника кафедры анестезиологии и реаниматологии професор кафедры д.м.н. А. Климов

ПЕРИОДЫ: 1) ожогового шока; 2) острой ожоговой токсемии; 3) ожоговой

септикотоксемии; 4) реконвалесценции.

Классификация ожоговой болезни

Показания к неотложной помощи у обожженных

Ожоговый шок; острая дыхательная недостаточность, обусловленная ингаляционными пора-жениями и ожогами верхних дыхатель-ных путей; многофакторные поражения (сочетание ожога кожи с поражениями органов ды-хания, отравлением угарным газом, об-щим перегреванием организма, реактив-ными состояниями).

Ожоговый шок -

это патологический процесс, в основе которого лежит массивное разрушение тканей термическим агентом, приводящее к расстройст-вам гемодинамики с резкими нару-шениями микроциркуляции, изменением водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия (Розин Л.Б., 1975).

Термическая травма

Вызывает массивный некроз клеток, нарушая целостность защитной оболочки тела, выпадает часть ее функций: барьерная; терморегулирующая; дыхательная; метаболическая; иммунная.

Травматический токсикоз

При обширных термических поражениях кожи происходит одномоментный выброс в кровоток большого количества содержимого разрушенных клеточных структур: о формируется вторичная патология внутренних органов с развитием ожоговой болезни (Багненко С.Ф., 2004; Pallua N. еt al, 2006).

Ожоговый шок

развивается: при ожогах II-IIIa степени более 15% поверхности тела (ПТ); при глубоких ожогах более 5%; при сочетании ожогов кожи (даже менее 15% ПТ) с поражением дыхательных путей; у детей, пациентов пожилого и старого возраста шок может развиваться при значительно меньших по площади поражениях кожи.

Основная причина ожогового шока:

Гиповолемия, которая развивается в результате испарения жидкости с обширных раневых поверхностей; выхода плазмы в интерстициальное пространство; перемещения внеклеточной воды в клетки. (Klose R.,2005).

Патогенез ожогового шока

Дисбаланс нейроэндокринных взаимодействий

выделение большого количества: катехоламинов; глюкокортикоидов; адренокортиктропного (АКТГ); соматотропного гормонов Все это приводит к увеличению сосудистого тонуса артериол, расширению венул, депонированию крови в системе микроциркуляции, нарушению реологии с образованием микротромбозов, ишемии внутренних органов.

Гиповолемический ожоговый шок

утрата рогового слоя при массивных ожогах приводит к очень большим потерям воды потери воды в 50-100 раз превы-шают обычные. потери могут достигать 350 мл/ч (2 - 4 л) в первые сутки после травмы (Азолов В.В., 1990)

Генез нарушений сосудистой проницаемости

выброс клеточных медиаторов воспаления; активация калликреин - кининовой системы; активация метаболизма арахидоновой кислоты; активация системы свертывания и фибринолитической системы; миграция лейкоцитов из сосудистого русла и их активации. значительные потери внутрисосудистой жидкости достигают 4 мл/кг массы тела в час (Шано В.П. и др., 2006)

Ожоговый шок и система гемостаза

активация свертывающей и фибринолитической систем; поступление тканевого тромбопластина в кровоток из поврежденных в результате ожоговой травмы тканей; агрегация клеток крови, прежде всего тромбоцитов и эритроцитов "Сладжирование", фрагментация и деформация красных кровяных клеток приводит к возникновению внутрисосудистого гемолиза.

Ожоговый шок и система гемостаз

АДФ, серотонин, гистамин способствуют дальнейшей агрегации тромбоцитов на фоне дилятации капилляров (усугубление процессов нарушения микроциркуляции); активация плазменных протеолитических систем - фибринолитической и калликреин-кининовой, системы комплемента; прогрессирование ДВС происходит в условиях неуклонного снижения содержания в плазме основного антикоагулянта – антитромбина-3.

Активация пол

Нейтрофилами продуцируются активные формы кислорода (супероксиданион-радикал, гидроксил-радикал, оксид азота, пероксил-радикал и гипохлорид) АФК повреждают клеточные мембраны. Эти процессы развиваются на фоне угнетения ферментов антиоксидантной системы - супероксиддисмутазы (SOD) и глутатион-пероксидазы (GSHPx) (Linares et al., 1990, Бурякова Л.В. и др., 2002).

Отеки при обширных ожогах

Развивающийся феномен «запруды» - резкое повышение эффективного гидростатического давления в микрососудах с выходом жидкой части крови в окружающие ткани Уже в первые минуты после ожога скорость формирования отека достигает 20-40 мл/мин/мм рт.ст. на 100 г ткани (Arturson G., Jonsson C.E., 1992). В течение первого часа вокруг ожоговой раны скапливается до 50% отечной жидкости (Клячкин Л.М., Пинчук В.М., 1969).

Нарушение кровообращения

снижение сердечного выброса до 50% от нормальной величины; стенки капилляров становятся проницаемыми для белков и воды, в результате чего уменьшается венозный возврат к сердцу, ударный объем и минутный объем кровообращения; сердечный выброс в течение суток после ожога остается сниженным; во вторые сутки устанавливается гипердинамический тип кровообращения, характеризующийся повышением системного кровяного давления, увеличением частоты сердечных сокращений и сердечного выброса (приблизительно в 2 раза выше нормы); снижение ударного объёма сразу после получения ожога; МОК резко снижается на 40-60%; постепенное уменьшение МОК в последующие 12-18 ч. (Борисенко А.П., 1976, 1990; Селезнев С.А. и соавт., 1987; Alexander J. W., Moncrief J.W., 1967)

Снижение о ц к

ОЦК при массивных ожогах в первые сутки после травмы снижается до 45-50 мл/кг массы тела больного (при норме 70-80 мл/кг) в основном за счёт ОЦП; вектор транскапиллярного транспорта приобретает направление кровь-ткань, (для воды 10-12 мл, для белка 0,8 г на каждые 100 мл артериальной крови) (Азолов В.В., 1990). через 2 - 4 ч после обширных ожогов объем циркулирующей крови составлял 42-61% от исходного. у больных с ожогами передней поверхности груди, живота и обеих нижних конечностей в отеке скапливается до 8000 мл жидкости; (F. Moore,1959) испарение с поверхности ожоговой раны вследствие нарушения барьерной функции кожи могут превышать 250 мл с 1 м2 площади поверхности тела в час (Jelenko C. et al., 1967). с 1 м2 поверхности ожога испарение происходит со скоростью 300 мл/ч (R.H. Fallen и C.A. Moyer (1963)

Острый период ожога оказывает непосредственное воздействие на все

течение ожоговой болезни !

Функциональная недостаточность органов и тканей, вызванная

гипоксическими, стрессорными повреждениями и гибелью клеток и субклеточных структур ограничение возможности организма по выходу на долговременную адаптацию к тяжелой травме, суть которой заключается в гиперплазии органов и тканей высокая «структурная цена адаптации» (организму не удается синтезировать достаточное количество новых морфологических структур (клеток и субклеточных образований) для снижения общей функциональной нагрузки на каждую морфологическую единицу в условиях ожогового (стрессорного) гиперметаболизма) срыв адаптационных механизмов и гибель пострадавших.

Индекс тяжести поражения

1% ожога I-II ст. – 1 балл 1 % ожога iiiа ст. – 2 балла 1 % ожога iiiб-iv cт. – 3 балла

Тяжесть ожоговой травмы

ИТП от 30-70- усл.ед. ИТП от 71 – 130 усл. ед. ИТП свыше 130 усл. ед. ============================== ИТП=30-70 усл.ед. – Sгл. Ож.=10-20% (легкий ожоговый шок) ИТП=71-130 усл. ед. - Sгл. Ож.=20-40% (тяжелый ожоговый шок) ИТП свыше 130 усл. ед. - Sгл. Ож. свыше 40% (критический ожог)

Принципиальное направление лечения ожогового шока

двуединая задача: восполнение объема циркулирующей крови с одновременной регидратацией интерстициального пространства ИТ направлена на поддержание эффективной гемодинамики, обеспечение оптимального агрегатного состояния и вязкости крови, профилактику и лечение дыхательной недостаточности и метаболических нарушений.

Первоочередная задача итт ожогового шока

Поддержание гемодинамики и адекватной доставки кислорода, обеспечивающего аэробный путь метаболизма; объем и темп введения инфузионных растворов зависит от тяжести поражения кожных покровов и дыхательных путей, а также от сопутствующей патологии и возраста пострадавшего

Формулы итт для итт ожогов

Формулы

Первые 24 часа

Вторые 24 часа

Коуп и Мур (1947)

Эванс (1952)

Военный госпиталь в Бруке, Реисс (1953)

150 мл (75 мл плазмы и 75 мл кристаллоида) на % ожоговой поверхности. Содержание: 2000 мл декстрозы (взрослые). Скорость: 12 в течение первых 8 часов и 12 в течение следующих часов. Максимум: 10-12% от веса тела в литрах.

Половину того, что было в первые 24 часа.

1.0 мл физиологического раствора % ожоговой поверхностикг 1.0 мл плазмы % ожоговой поверхности кг. Содержание: 2000 мл декстрозы (взрослые). Скорость: 12 в первые 8 часов и 12 в следующие 16 часов. Максимум: расчет на 50 % ожоговой поверхности.

Половина того, что было в первые 24 часа. Содержание: 2000 мл декстрозы (взрослым)

1.5 мл Рингер лактата % ожоговой поверхности кг 0.5 мл плазмы % ожоговой поверхности кг. Содержание: 2000 мл декстрозы (взрослым). Скорость: 12 в первые 8 часов и 12 в следующие 16 часов. Максимум: расчет на 50 % ожоговой поверхности.

Половина того, что было в первые 24 часа. Содержание: 2000 мл декстрозы (взрослым)

Формулы итт для итт ожогов

Формулы

Первые 24 часа

Вторые 24 часа

В 1970 году Пруитт переработал формулу Брука:

2.0 мл Рингер лактата % ожоговой поверхности кг. Скорость: 12 в первые 8 часов и 12 в следующие 16 часов. Максимум: ничего.

Коллоид 0.5 мл % ожоговой поверхности кг. Содержание: 2000 мл декстрозы (взрослым)

Бакстер (1968)

4 мл Рингер лактата \% ожоговой поверхности. Скорость: 12 в первые 8 часов и 12 в следующие 16 часов. Максимум: ничего

Плазма дается 20-60 % из расчитанного объема плазмы (Плазма 0.5 \% ожоговой поверхности кг)

Карвагал (1975)

5000 млм2 ожоговой поверхности 2000 млм2 общей поверхности тела Раствор: 5 % декстрозы Рингер лактата с добавлением альбумина. Скорость: 12 в первые 8 часов и 12 в следующие 16 часов. Максимум: ничего

Одна треть того, что было в первые сутки плюс молоко или воду через рот.

Боусер и Колдуэлл (1983)

2 мл \% ожоговой поверхности кг Раствор: гипертонический лактат Максимум: расчет на 50 % ожоговой поверхности.

Половина того, что было в первые сутки.

Проблемы итт ожогового шока

Дилемма: большинство авторов рекомендуют при проведении инфузионной терапии ориентироваться на почасовой темп диуреза, который должен поддерживаться в пределах 0,5-1,0 мл*кг в час.

Необходимость поддержания гемоциркуляции введением больших объемов кристаллоидных и коллоидных растворов

Угроза перегрузки малого круга кровообращения, увеличения интерстициальных отеков и секвестрации жидкости в зоне повреждения

Ориентировочный расчет объема итт

V инф/сут = 2,0 мл* х (А х В), где А - индекс тяжести поражения (в баллах) В - масса тела, кг * - р-р Рингера-Лактата Индекс тяжести поражения: 1% ожога I-IIст. - 1 балл 1% IIIа ст. - 2 балла 1% IIIб-IV ст. - 3 балла

Выводы по тактике итт:

целесообразно использовать формулы для определения исходного объема вводимых инфузионных сред; в дальнейшем необходима коррекция с учетом данных динамического мониторинга, включающего в себя показатели системной гемодинамики (УО, СИ), ЦВД, величину диуреза, лабораторные данные (гематокрит, газовый и кислотно-основной состав крови).

Методика противошоковой итт

В первые 10-12 часов должны переливаться Стерофундин, Лактат Рингера (лактасол), р-р 5% глюкозы и препараты на основе янтарной или яблочной кислот (Мафусол, Малат Рингера). Внутривенное введение растворов гидрокарбоната натрия в раннем периоде без данных КОС должно быть ограничено двумя показаниями: декомпенсированный шок и выраженный гемолиз при электроожоге и обширных ожогах IV ст. с целью профилактики ОПН.

Трансфузия нативных коллоидов

из расчета 10-15 мл·кг массы тела; оптимальная скорость введения - 1-2 мл ·кг·в час (Стандарты ИТ, Красноярск, 2000). Вопрос об использовании растворов альбумина в первые 24 часа после травмы дискутабелен: при нарушенной проницаемости альбумин беспрепятственно перемещается из сосудистого русла в межклеточное пространство и удерживает в нем воду, что приводит к формированию отека, как в зонах ожога, так и в неповрежденных тканях и органах (почках, легких, головном мозге). неблагоприятные эффекты переливания альбумина не проявляются при использовании концентрированных растворов альбумина (20-25%). R. Sanchez (2002)

Инфузионная терапия Рекомендации Американской ассоциации

комбустиологов (Practice Guidelines Burn Shock Resuscitation Pham T. N. et al., 2008 )

В проведении инфузионной терапии нуждаются пострадавшие с ожогами кожи на площади более 20% поверхности тела. «С» Объем инфузионной терапии в первые сутки рассчитывается по формуле: 2-4 мл/кг массы тела/% ожога раствора Рингера-лактата. Критерием адекватности инфузионной терапии является темп диуреза: у взрослых- 0,5-1 мл/кг массы тела в час; у детей- 1-1,5 мл/кг массы тела в час. «С»

Инфузионная терапия Рекомендации Американской ассоциации

комбустиологов (Practice Guidelines Burn Shock Resuscitation Pham T. N. et al., 2008 )

У пострадавших с глубокими ожогами кожи, поражением дыхательных путей и отсрочкой начала противошоковой терапии, расчетный объем инфузионной терапии увеличивается. Коллоиды (альбумин, свежезамороженная плазма ) вводятся спустя 12 часов после травмы. «А» Гипертонические солевые растворы могут вводится только под контролем уровня натрия плазмы. «В» Пожилым пациентам и пострадавшим, у которых нет эффекта от проводимой противошоковой терапии, инфузионная терапия должна продолжаться под контролем инвазивного гемодинамического мониторинга. «А»

Общие замечания по методике итт:

Все инфузируемые растворы подогреваются до 37-38оС!!! б) При наличии артериального и венозного катетеров 3/4-4/5 от общего объема вводимых жидкостей у больных с критическими ожогами целесообразно вводить внутриартериально. в) Объем внутривенной ИТТ существенно сокращается, если сохранена всасывательная способность желудочно-кишечного тракта, о чем свидетельствует отсутствие диспепсичеких расстройств (тошноты и рвоты).

Медикаментозная терапия

На сегодняшний день нет убедительных данных о целесообразности использования: антигистаминных препаратов; ингибиторов кининогенеза; нестероидных противовоспалительных средств; моноклональных антител к провоспалительным цитокинам; Глюкокортикоидов (по данным литературы снижения летальности при их применении не отмечается, а частота инфекционных осложнений в постшоковом периоде достоверно значимо увеличивается)

Медикаментозная терапия

Адекватная аналгезия; использование антикоагулянтов; ингибиторы протеолиза; антиоксиданты и антигипоксанты; инотропные препараты; нутритивно-метаболическая поддержка.

Профилактика функциональной несостоятельности системы поддержания

гомеостаза:

Высококачественная инфузионная терапия ожогового шока, построенная на принципе индивидуального подхода к коррекции объемных нарушений у каждого конкретного пострадавшего. Адекватное восполнение извне пластических и энергетических потребностей адаптации с контролем азотистого баланса и соблюдением основных соотношений ингредиентов питания. Постоянное, на протяжении всего воздействия стресс-фактора, ограничение активности стресс-реализующих систем для поддержания их деятельности в рамках адаптивной реакции.

Примерные рамки адаптивной реакции:

ЧСС - не более возрастная норма + 50 (оптимум: +35 - +45) Суточное энергопотребление: не более 2-2,5 уровней основного обмена при площади ожога свыше 50% поверхности тела. Суточное содержание мочевины мочи не более 2-2,5 - кратного превышения границ нормы. Азотистый баланс: "0" или "+".

Лечение функциональной несостоятельности системы поддержания

гомеостаза

Восстановление водно-электролитного баланса. Восстановление и поддержание адаптивного уровня деятельности высших центров регуляции функций. Полное обеспечение энергетическим и пластическим материалом потребностей адаптации (соотношение о. калорий/N = 100/1, б/ж/у = 25% /25%/50%; NA + предшественники нуклеотидов (5-ат. сахара)

Первичная перевязка обожженного

Нутриционная поддержка

Термическая травма приводит к развитию белково-энергетической недостаточности, а нередко и к «ожоговому истощению» (Балох Д., Бензер А., 1997, Ziegler T.R., et al., 1997; Noordenbos J. et al., 2000) При отсутствии выраженных застойных явлений в желудочно-кишечном тракте, в первые 8 часов после поступления пострадавших в стационар, рекомендуется капельное введение через назогастральный зонд 2000 мл глюкозо-солевого раствора. Скорость введения не должна превышать 250 мл в час. Через каждые 2 часа необходимо проводить контроль остатка желудочного содержимого. При усвоении хотя бы половины введенного объема глюкозо-солевого раствора, внутрикишечную инфузию рекомендуется продолжать следующие 16 часов. (протокол нутриционной поддержки НИИ скорой помощи им. И.И.Джанелидзе разработан и используется)

Нутриционная поддержка

На вторые сутки продолжается внутрикишечная регидратация пострадавшего и назначается энтеральное введение 10% полисубстратных сбалансированных питательных смесей со скоростью 150 мл в час с обязательным контролем остатка через каждые 2 часа.

Нутриционная поддержка

при ухудшении моторно-эвакуаторной функции ЖКТ назначается частичное парентеральное питание растворами 10% кристаллических аминокислот, к которым, при необходимости увеличения энергетической составляющей, добавляются 10% растворы жировых эмульсий

Среднесуточная потребность в энергии и белке у обожженгных

До 20 ед.

20-25 ккал/кг

0,8 - 1,0 г/кг

21-60 ед

25-30 ккал/кг

1,0-1,2 г/кг

61-90 ед

30-35 ккал/кг

1,2 – 1,5 г/кг

Более 90 ед

35-40 ккал/кг

1,5 -1,7 г/кг

Индекс Франка

Индекс Франка

Потребность в энергии и белке в сутки

Потребность в энергии и белке в сутки

Энергия:

Белок

Мониторинг

Контроль за эффективностью терапии

мониторинг основных показателей гемо-динамики (ОЦК, СИ, МОК, VO2, ДО2) в связи со стрессорным гиперметаболиз-мом восстановление физиологических па-раметров необходимо доводить до опти-мальных величин, а не до нормальных - СИ - на 50% более нормы, VO2 примерно на 30% более нормы, ДО2 - не менее 600 мл/мин/м2, ОЦК - не менее чем на 500 мл более нормы.

Мониторинг

Контроль за эффективностью терапии

постоянный контроль за основными параметрами гемодинамики и поддержание их в следующих рамках значений: PS - 100-115 уд.-1 АДсист. - 100-120 мм рт ст. ЦВД - 40-90 мм вод. ст. диурез - более 60 мл/час

Мониторинг

Контроль за эффективностью терапии

Контроль уровня тканевой гипоксии. РvO2 необходимо стремиться привести к нормальным значениям - 36-46 мм рт.ст., (36-30 мм рт ст. - реактивный уровень гипоксии, 30-20 - критический, менее 20 – сверхкритический),

Мониторинг

Контроль за эффективностью терапии

коэффициент тканевой экстракции SataO2 - SatvO2 (---------------------), область нормальных SataO2 N= 0,2-0,3. КОС - до стабилизации гемодинамики умеренный ацидоз (рН=7,28-7,32) является нормальной реакцией организма на ожоговую травму. Коррекция ацидоза должна проводиться раствором гидрокарбоната натрия при значениях рН менее 7,2.

Мониторинг

Контроль за эффективностью терапии

показатели красной крови (Эр, Нв, Нt) и показатели общего белка. уровень общего белка желательно поддерживать не ниже 50 г/л.

Мониторинг

Контроль за эффективностью терапии

5. Величина тканевой экстракции кислорода СаО2-CvО2 ТЭК = ------------ , в норме ТЭК=0,25 СаО2 6. Показатель реального транспорта кислорода: Нв х к (НваО2-НввО2) РТК=СИ х ------------------------ 100 , К=1,39-кол-во О2, которое связывает 1 г гемоглобина.

Реальный транспорт кислорода

У обожженных нормальные значения РТК 160-180 мл/ (мин х м2), более 200 – субкомпенсированное; менее 160 - декомпенсированное состояние.

Признаки выхода из ожогового шока

восстановление диуреза; стабилизация основных показателей гемодинамики; нормализация КОС, газов крови; повышение температуры тела.

Термохимическое поражение дыхательных путей (ингаляционное поражение)

- Угрожающее жизни обожженного патологическое состояние, развивающиеся в результате повреждения слизистой оболочки трахеоброн-хиального дерева и паренхимы легких вдыхаемым горячим воздухом и продуктами горения (копотью)

Частота ингаляционных поражений у обожженных в мирное время

- Ж/д катастрофа в Башкирии (Уфа, 1989 г.) - 85 % - G.Arturson (14 катастроф м/времени, 1992 г.) - 60% - Боенко С.К. (Ожоговый центр, г. Донецк, 1990 г.): - закрытое помещение - 53% - полузакрытое помещение - 30% - открытое пространство - 17% - Институт хирургии им. А.В.Вишневского (1996) - 20% - Кафедра Термических поражений ВМедА (2003): - глубокий ожог до 40% - 25% - глубокий ожог 40%-60% - 65% - глубокий ожог более 60% - 90%

Частота ингаляционных поражений у обожженных в военное время:

- ВОВ (1941-1945 гг): горение бронетехники, пожар в бункере - 75% - Афганистан (1979-1989 г., ОКСВ) - 14% - Северный Кавказ: / Чеченская республика (1994-1996) - 18% / Чеченская республика (1999-2001) - 17% / Дагестан (1999-2001) - 10%

Многофакторное поражение у обожженных включает:

1. Ожог кожных покровов; 2. Общее перегревание организма от высокой температуры окружающей среды; 3. Поражение дыхательных путей продуктами горения; 4. Отравление окисью углерода.

Статистические данные ингаляционного поражения

сочетание поражения дыхательных путей и кожных покровов встречается примерно в 30% случаев тяжелой ожоговой травмы; летальность при сочетании ожогов кожи с ингаляционной травмой на 20% выше, чем при изолированной термической травме и достигает 50- 70% (Lee-Chiong T.L. Jr., 1999; Брыгин П.А. 2008).

Патогенез нарушений газообмена при ит

Вдыхание продуктов горения

Инактивация сурфактанта

Повреждение эпителия

Активация фосфолипаз

Микроателектазирование

Активация нейтрофилов

Метаболизм Арахидоновой кислоты

Выброс протеолитических ферментов и Свободнорадикальных форм кислорода

Бронхоконстрикция

Повреждение альвеало-капилярной мембраны

Эксудация, бронхорея

Обструкция ДП

ARDS

Выброс свободнорадикальных форм кислорода из пневмоцитов

Констрикция легочных сосудов

Нарушения недыхательных функций легких при ип

накопление серотонина (Бугров С.Н., 2000); снижении синтеза эндогенного гепарина приводит к ухудшению реологических свойств крови и микроциркуляции (Вазина И.Р., 2000). более тяжелое течение ожоговой болезни.

Синдром ингаляционной травмы

объединяет термическое и химическое поражение дыхательных путей и легочной ткани, которое нередко протекает с системной интоксикацией (Voeltz Р., 1995).

Диагностика

Анамнез получения ИП: - время нахождения в очаге пожара; - задымленность помещения; - объем помещения (закрытое, полузакрытое, открытое пространство); - материал горения (дерево, резина, пластмасса, зажигательные смеси); - судьба других обожженных из очага пожара.

Диагностика

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ - Локализация ожогов на лице, шее, верхних конечностях; - Опаление волосков наружных носовых ходов, бровей, усов, волос на голове; - Копоть на языке, в носовых ходах, на задней стенке глотки; - Осиплость голоса, копоть в мокроте, одышка.

Диагностика

ЛАРИНГОСКОПИЯ: 1 - прямая (ларингоскопом). 2 - непрямая (гортанным зеркалом):

Диагностика

Классификация Цурикова В.П. (1976) на основании ларингоскопии: 1) ожоги верхних дыхательных путей (от носовых ходов до входа в гортань) 2) поражение продуктами горения (все воздухоносные пути)

Диагностика

МАЛОИНФОРМАТИВНЫЕ МЕТОДЫ ДЛЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ИП: - СПИРОМЕТРИЯ (МОД, ЖЕЛ, ДО) - РЕНТГЕНОГРАФИЯ ЛЕГКИХ - РАДИОИЗОТОПНОЕ СКАНИРОВАНИЕ ЛЕГКИХ - КАРБОКСИГЕМОГЛОБИН КРОВИ - КОС и ГАЗОВЫЙ СОСТАВ КРОВИ - ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЦИАНИДОВ В КРОВИ

Фибробронхоскопия

- Объективный и легковыполнимый на практике способ выявления местных воспалительных изменений в ТБД; - Позволяет определять наличие патоло-гических примесей на внутренней поверхности бронхов, изучать рельеф слизистой оболочки, сосудистый рисунок, конфигурацию устьев и шпор бронхов.

Виды фибробронхоскопий

ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ- выполнятся у обожженных для поиска визуальных признаков ИП, взятия материала из зоны патологических изменений для цитологического и бактериологического исследований. ЛЕЧЕБНАЯ - выполняется при наличии копоти в трахее и бронхах, воспалительных изменениях слизистой оболочки, нарушении дренажной функции ТБД и угрозе обтурации бронхов слизистым или гнойным содержимым.

Техника ФБС

ВВЕДЕНИЕ ТУБУСА БРОНХОСКОПА: Через нос Через рот Через эндотрахеальную трубку или трахеостомическую канюлю

Классификация термохимических поражений

I. ОЖОГ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ (от наружных носовых ходов до голосовых складок): - отек слизистой оболочки носовых ходов,надсвязочного пространства и голосовых связок; - подслизистые кровоизлияния, десквамация эпителия, эрозии

Многофакторное поражение

- 3 часа после ожога

- 24 часа после ожога

Ожог верхних дыхательных путей

- Отек слизистой оболочки надсвязочного пространства и голосовых связок

Классификация термохимических поражений

II. ПОРАЖЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРОДУКТАМИ ГОРЕНИЯ (ВСЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ) А. ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ (единичные скопления копоти, умеренные гиперемия и отек слизистой, бронхиальный секрет в виде тяжей и нитей); Б. СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ (множественные скопления копоти, выраженные отек и гиперемия слизистой, большое количество густого бронхиального секрета); В. ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ (тотальное наслоение копоти на стенках трахеи и бронхов, после аспирации которой обнажается бледная слизистая оболочка с петехиальными кровоизлияниями, небольшое количество густого бронхиального секрета с примесью копоти).

Шкала бальной оценки ингаляционной травмы

1

2

3

10

2

-

-

-

2

4

2

3

4

-

4

5

5

-

3

4

3

4

5

8

5

10

6

9

6

8

-

7

7

8

5

10

8

9

8

10

Глубина пораже-ния

Глубина пораже-ния

Гиперемия

Гиперемия

Отек

Отек

Эрозии

Эрозии

Фибрин

Фибрин

Кол-во продуктов горения

Кол-во продуктов горения

Гортань

Трахея, главные бронхи

Долевые бронхи

Сегм. бронхи

Умер.

Выраж.

Умер.

Выраж.

Ед.

Множ.

В просвете

Обструкция

Незнач.

Значит.

Легкая – 1-3 балла Тяжелая – 4-7 балла Крайне тяжелая – 8-10 баллов

Оценка степени тяжести термоингаляционной травмы

Патогенез ингаляционной травмы

Температура вдыхаемого воздуха при горении серы достигает 300-400 градусов. Проходя через “природные кондиционеры” верхних дыхательных путей, воздух охлаждается до 40 градусов. При длительной экспозиции языков пламени, ингаляции водяных паров, взрывах газа, температура вдыхаемого воздуха достигает 2000 градусов. В данном случае термическое поражение дыхательных путей развиваются вплоть до долевых бронхов.

ПАТОГЕНЕЗ ИНГАЛЯЦИОННОЙ ТРАВМЫ (продолжение)

тяжелые поражения дыхательных путей развиваются под действием химических соединений, ингалируемых вместе с дымом. Дым по своему составу неоднороден: твердые частицы сажи, жидких смол, токсичных газов. При сгорании современных строительных модулей и оборудования образуется сложный дымовой газ.

ПАТОГЕНЕЗ ИНГАЛЯЦИОННОЙ ТРАВМЫ (продолжение)

Твердодисперсная фаза дыма выполняет функцию транспортировки газообразных токсичных веществ. Химические вещества проникая глубоко в дыхательные пути, вызывают химические ожоги на слизистой оболочке дыхательных Системную интоксикацию организма вызывают: СО, НСN, СО2.

Патогенез термохимических поражений

Нарушение цилиарной функции реснитчатого эпителия бронхов и бронхиол от воздействия копоти Повреждение сурфактанта альвеол легких с развитием микроателектазов Активация вазоактивных медиаторов с выделением серотонина, гистамина, кининов, простагландина Генерализованное повышение проницаемости сосудов легких Интерстициальный отек легких Альвеолярный отек легких Ранние пневмонии Респираторный дистресс-синдром легких

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ФБС -хотя бы один косвенный признак ингаляционной травмы

Косвенными признаками ингаляционной травмы могут служить: - локализация ожогов на лице, шее, передней поверхности грудной клетки; - опаленные волоски в носовых ходах, следы копоти в носоглотке и ротоглотке; - изменение голоса (дисфония, афония); - кашель с мокротой, содержащей копоть; - затруднение дыхания и проявления дыхательной недостаточности; - нарушение сознания. ( ПРОЕКТ ПРОТОКОЛА ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ИНГАЛЯЦИОННОЙ ТРАВМЫ У ПОСТРАДАВШИХ С МНОГОФАКТОРНЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ РЕКОМЕНДАЦИИ ОБЩЕРОССИЙСКОЙ ОБЩЕСТВЕННОЙ ОРГАНИЗАЦИИ КОМБУСТИОЛОГОВ «МИР БЕЗ ОЖОГОВ « , сентябре 2011 г.)

Фибробронхоскопическая картина ингаляционной травмы

Поражение дыхательных путей продуктами горения

А. ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ - единичные скопления копоти на стенках трахеи и бронхов, умеренные гиперемия и отек слизистой оболочки, бронхиальный секрет в виде тяжей, нитей.

Поражение дыхательных путей продуктами горения

А. Легкой степени

Поражение дыхательных путей продуктами горения

Б. СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ - множественные скоп-ления копоти, выра-женные отек и гиперемия слизистой оболочки, большое количество густого бронхиального секрета.

Поражение дыхательных путей продуктами горения

В. ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ -тотальное наслоение копоти на стенках трахеи и бронхов, после аспирации которой обнажается бледная слизистая оболочка с петехиальными кровоизлияниями, небольшое количество густого бронхиального секрета с примесью копоти.

Лечебная фибробронхоскопия

ЦЕЛЬ - Удаление сгустков копоти, фибрина, гнойного бронхиального содержимого из просвета трахеи, главных, долевых, сегментарных и более мелких бронхов.

Симптомы, связанные с концентрацией карбоксигемоглобина

COHb (%)

Симптомы

0-10

Нет симптомов

10-20

Давление в области лба,

20-30

Головная боль, пульсация в височной области.

30-40

Сильная головная боль, тошнота, рвота, головокружение, потеря сознания и коллапс.

40-50 и выше

Тахикардия, полипноэ, дыхание по Чейн-Стоксу, конвульсии и обморок.

Неотложная помощь при отравлении со

Антидотом является кислород. Отравление угарным газом — единственное острое состояние, при котором применяют 100% кислород (10-15 л/мин., через плотно прилегающую к лицу маску). Пациентов без сознания следует интубировать и переводить на искусственную вентиляцию лёгких 100% кислородом.

Гбо при отравлении со

обзоры Cochrane показывают, что ГБО не уменьшает количество неблагоприятных неврологических исходов. ГБО не обладает большей эффективностью перед нормобарической (последняя к тому же и более безопасна). В то же время специалисты American College Emergency Physicians называют гипербарическую оксигенацию при отравления угарным газом — терапией выбора. Большинство руководств предлагает рассмотреть возможность применения гипербарической оксигенации в следующих случаях: уровень карбоксигемоглобина 40% и более; длительная потеря сознания (кома); неврологическая симптоматика (за исключением общемозговой); ишемия миокарда; беременность.

Показания к превентивной интубации трахеи и респираторной поддержке

У пострадавших с ИТ показана интубация трахеи при: нарушении проходимости ДП, ожогах кожи >40% п.т., угнетении сознания по ШКГ < 8 баллов (EAST Practice Management, 2002 level I Recommendation) локализация ожогов на лице и шее с риском прогрессирующего отека мягких тканей (Vanderbilt Burn Center Practis Guideline, 2002). по данным ФБС: ожог верхних дыхательных путей с поражением гортани и риском обструкции, тяжелые поражения ДП продуктами горения.

Показания для использования респираторной терапии при комбинированной

термической травме

поражение дыхательных путей продуктами горения легкой степени + ожог верхних дыхательных путей; поражение дыхательных путей продуктами горения легкой степени + ожог кожи (ИТП более 70 усл. ед.); поражение дыхательных путей продуктами горения средней степени тяжести + ожог кожи (ИТП менее 71 усл. ед.). При легкой степени поражения дыхательных путей продуктами горения критерии перевода больных на ВЧВВЛ или ИВЛ должны быть традиционными; При поражении средней степени целесообразно сразу подключать струйную ВЧВВЛ через микротрахеостому; Ингаляционные поражения тяжелой и крайне тяжелой степени, с нашей точки зрения, требуют срочного перевода на ИВЛ даже при отсутствии признаков острой дыхательной недостаточности (Климов А.Г., 2008)

Показания к интубации трахеи и ивл

Абсолютные показания: признаки дыхательной недостаточности; отсутствие сознания. Показания для превентивной интубации трахеи и ИВЛ: ожоги кожи III ст. >40% п.т.; локализация ожогов III ст. на лице и шее с риском прогрессирующего отека мягких тканей; угнетение сознания по ШКГ < 8 баллов; ОВДП с поражения гортани; поражение продуктами горения дыхательных путей III степени.

( ПРОЕКТ ПРОТОКОЛА ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ИНГАЛЯЦИОННОЙ ТРАВМЫ У ПОСТРАДАВШИХ С МНОГОФАКТОРНЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ РЕКОМЕНДАЦИИ ОБЩЕРОССИЙСКОЙ ОБЩЕСТВЕННОЙ ОРГАНИЗАЦИИ КОМБУСТИОЛОГОВ «МИР БЕЗ ОЖОГОВ « , сентябре 2011 г.

Респираторная поддержка

ВчВВЛ (G.William, M. Cioffi, M. MAJOR, A. Theresa, 1989 ; W. Cioffi, Theresa A. F. William , B. Pruitt, 1989; W . Cioffi, Jr, L. Rue, T. Graves, W. McManus , 1991; P. Reper, R. Dankaert, F. van Hille, P., 1998; T.Shimazu, H. Ogura, H. Sugimoto, 1998 ) ASV режим (C. Putensen, S. Zech., 2011) В основе выбора режима и параметров вентиляции использовать концепцию безопасной ИВЛ (American College of Chest Physicians’ Consensus Conference Chest, 1993).

Респираторная поддержка

В основе выбора режима и параметров вентиляции лежит концепция безопасной ИВЛ (American College of Chest Physicians’ Consensus Conference Chest, 1993): Vt 6-8 мл/кг P plato < 35 см, H2О; FiO2 <0,6; SaO2 >90%; Ph>7,2. У пострадавших с обструкцией дыхательных путей продуктами горения и фибрином при увеличение PCO2 и снижение PaO2, может потребоваться увеличение дыхательного объема до 8-10 мл/кг после проведения санации трахеобронхиального дерева. (Respiratory management of inhalation injury Mlcak R. P. et al., Burns, vol. 33, 2007, p. 2-13.)

Диагностический алгоритм ИТ

Фибробронхоскопия

Ожоги пламенем или паром, пожар, задымленное помещение

Анамнез

Кома

Стридорозное дыхание, одышка

Интубация

Осмотр

Глубокие ожоги на лице и шее, Ожоги пламенем более 40% п.т.

Дисфония

Копоть в ротоглотке, мокроте

Лабораторные данные

РО2/fio2<250

Лечение ингаляционных поражений

ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ: Ингаляция кислорода через носовые катетеры или лицевую маску;

Лечение ингаляционных поражений

СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ: - Высокочастотная вентиляция легких через микротрахео-стому аппаратом

Лечение ингаляционных поражений

ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ: Превентивная (профилактическая ) интубация трахеи

Лечение ингаляционных поражений

УЗИ-ингаляции (2 - 4% раствор гидрокарбоната натрия, эуфиллин, преднизолон)

Местные осложнения термохимических поражений дыхательных путей

СТЕНОЗ ТРАХЕИ (макропрепарат)

Местные осложнения термохимических поражений дыхательных путей

ДЕСКВАМАЦИЯ ЭПИДЕРМИСА ДОЛЕВОГО БРОНХА (микропрепарат)

Местные осложнения термохимических поражений дыхательных путей

Плотная фиксация копоти на слизистой трахеи и главных бронхов (макропрепарат)

Интенсивная терапия при термохимическом поражении дыхательных путей

Ингаляционное поражение утяжеляет ожоговую травму ИП легкой степени - ИТП+10 усл.ед ИП ср.степени тяжести – ИТП+30 усл. ед. ИП тяжелой степени – ИТП+45 усл. ед.

Итт при ингаляционном поражении

Увеличение количества переливаемых растворов при поражении дыхательных путей на 2 мл % ожоговых ран кг массы тела, добиваясь устойчивого диуреза не менее 0,3-0,5 мл·кг в час. T.L. Lee-Chiong (1999) использование формулы Паркланда (4 мл·кг·% ожога) при этом диурез должен быть не менее 0,5-1 мл·кг в час. N-T. Dai et al. (1998)

Респираторная терапия: ИП легкой ст

– ВчВЛ через микротрахеостому ИП ср. степени - ВчВЛ через микротрахеостому или ВВЛ через интуб. трубку ИП тяжелой степени – ИВЛ через инт. трубку

Интенсивная терапия при термохимическом поражении дыхательных путей

Подготовка ожоговых ран к аутодермопластике

Клинический пример

Бакман Юра, 8 лет Поступил в клинику терм. Поражений 25.10.1993 г. Выписан – 6 июня 1994 г. Диагноз: субтотальный ожогожог пламенем 85% (80%) S=-------------- ст. II-IV Термохимическое поражение дыхатель-ных путей, отравление угарным газом

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР (продолжение)

За время лечения: Операции: некрэктомии – 3 (на 40% и 20% поверхности тела) Операции по восстановлению кожного покрова – 14; Наложение аппарата внеочаговой фиксации по поводу гнойного артрита правого голеностопного сустава) – 1; Перевязки под общей анестезии - 73. Внутривенно и внутриартериально введено: Кровь – 20,3 л Лейкоконцентрат – 1,18 л Альбумин 10% - 10,15 л Плазма – 16,75 л Зондовое питание – 58 кг

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР (продолжение)

Спасибо за внимание