№ | Слайд | Текст |
1 |
 |
Патофизиология почекПлан лекции Нарушение клубочковой фильтрации, причины, патогенез, последствия. Нарушение функции канальцев, причины, патогенез. Изменения диуреза (полиурия, олигурия, анурия), механизмы развития. Качественные изменения состава мочи (протеинурия, гематурия, глюкозурия, цилиндрурия), механизмы развития. Изменение относительной плотности мочи, патогенез |
2 |
 |
Острая почечная недостаточность, причины, патогенез, стадии, принципытерапии. Хроническая почечная недостаточность, причины, патогенез, стадии. Уремия, понятие, причины, патогенез изменений в организме. |
3 |
 |
Нарушение функции клубочков |
4 |
 |
Ультраструктура базальной мембраны |
5 |
 |
Фильтрация происходит под действием эффективного фильтрационногодавления ЭФД= ГД – (ОД + ДК). ГД - гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков ОД - онкотическое давление крови в капиллярах клубочков ДК - давление в капсуле Боумена-Шумлянского) |
6 |
 |
О функции клубочков судят по скорости клубочковой фильтрации, котораявысчитывается по клиренсу. Клиренс- объем плазмы, очищенный почками от какого-либо вещества в единицу времени C = (U/P) x V С – клиренс U - концентрация тест-вещества в моче P - концентрация тест-вещества в плазме крови V – величина минутного диуреза Скорость клубочковой фильтрации у здорового человека по клиренсу эндогенного креатинина составляет 80 – 120 мл/мин |
7 |
 |
Уменьшение клубочковой фильтрации развивается в результатеа) понижения эффективного фильтрационного давления (ЭФД) гипотензия (АД менее 80 мм рт.ст.) ишемия почек повышение онкотического давления крови повышение давления в капсуле (затруднение оттока мочи) |
8 |
 |
Б) уменьшения количества функционирующих клубочков в) сниженияпроницаемости фильтрующей мембраны. |
9 |
 |
Уменьшение клубочковой фильтрацииУменьшение диуреза |
10 |
 |
Увеличение клубочковой фильтрации развивается в результатеа) повышения эффективного фильтрационного давления повышение тонуса выносящих артериол клубочков (катехоламины, ангиотензин, вазопрессин) снижение тонуса приносящих артериол (кинины, простагландины А, Е ) гипоонкия крови б) увеличения проницаемости мембран клубочкового фильтра |
11 |
 |
Увеличение клубочковой фильтрации Увеличение диуреза |
12 |
 |
Патогенез повреждения клубочков Основной механизм - иммунный |
13 |
 |
1. Иммунокомплексный механизм (III тип) Повреждение базальной мембраныкапилляров циркулирующими иммунными комплексами. Антигены эндогенные (при СКВ), экзогенные (стрептококковая инфекция, вирусы (гепатита В), малярийный плазмодий, спирохеты и др.) |
14 |
 |
Комплексы образуются в циркуляции, затем захватываются клубочкамиактивация системы комплемента, инфильтрация лейкоцитами, пролиферация эндотелия, мезангиальных и эпителиальных клеток. |
15 |
 |
Депозиты обнаруживаются в мезангиуме, субэндотелии, между базальноймембраной и подоцитами. |
16 |
 |
2. Цитотоксический механизм (II тип) Повреждение антителамиАнтитела реагируют с антигенами базальной мембраны или антигенами, задержанными почками (катионные молекулы, ДНК, продукты бактерий, агрегированные крупные белки) 3. Клеточно-опосредованный механизм (IVтип) Повреждение сенсибилизированными Т-лимфоцитами |
17 |
 |
Повреждение фильтрующей мембраны: Эндотелия Базальной мембраныПодоцитов. |
18 |
 |
Повреждение подоцитовантитела к антигенам подоцитов потеря отростков, вакуолизация, отрыв от базальной мембраны Увеличение проницаемости фильтрующей мембраны для белков |
19 |
 |
Нарушение функции канальцев- тубулопатии |
20 |
 |
Наследственные тубулопатии наследственный фосфатный почечный диабет:нарушена реабсорбция фосфатов ? фосфатурия и гипофосфатемия; кальциурия, рахит и остеомаляция. Тубулопатии наследственные приобретенные |
21 |
 |
синдром Фанкони: нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов,гидрокарбонатов, аминокислот, канальцевый ацидоз (из-за потери гидрокарбонатов). |
22 |
 |
Приобретенные тубулопатииСтруктурные изменения эпителия почечных канальцев при воспалении, дистрофии угнетение ферментов токсическими веществами (нефротоксические яды - ртуть, свинец) перенапряжение процессов реабсорбции (превышение почечного порога) |
23 |
 |
Повреждение проксимальных канальцевНарушение реабсорбции глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата, бикарбонатов, фосфора, хлора, калия и др. |
24 |
 |
Повреждение дистальных канальцевНарушение реабсорбции натрия, калия, магния, кальция, воды |
25 |
 |
Изменения количества суточной мочиПолиурия Олигурия Анурия |
26 |
 |
ПОЛИУРИЯ – увеличение суточного количества мочи более 2 литровВиды полиурии по происхождению Преренальная Ренальная Патогенез полиурии Увеличение клубочковой фильтрации уменьшение канальцевой реабсорбции |
27 |
 |
Преренальная полиурияА) физиологическая (после приема больших количеств жидкости) б) патологическая схождение отеков начальная стадия гипертонической болезни (спазм отводящих артериол клубочков) гиперволемия заболевания эндокринных желез (сахарный диабет, несахарный диабет) |
28 |
 |
Ренальная полиурияПатология почек (увеличение проницаемости фильтрующей мембраны, нарушение функционирования противоточно-множительной канальцевой системы) |
29 |
 |
ОЛИГУРИЯ – уменьшение суточного количества мочи менее 500млАНУРИЯ - прекращение мочеобразования и мочевыделения (диурез менее 50 мл) виды олигурии и анурии по происхождению Преренальная Ренальная Постренальная |
30 |
 |
Преренальная олиго-,анурияПРИЧИНЫ понижение артериального давления менее 80 мм рт.ст. гиповолемия повышение онкотического давления крови ( переливание больших объемов белковых кровезаменителей) |
31 |
 |
Ренальная олиго-анурия повреждение самой почки или ее сосудов |
32 |
 |
Постренальная олиго-анурия нарушение оттока мочи по мочевыводящимпутям увеличение давления в капсуле клубочков уменьшение фильтрации. |
33 |
 |
Патогенез олигурииУменьшение фильтрации в клубочках увеличение реабсорбции натрия и воды в канальцах механическое препятствие для выделения мочи |
34 |
 |
ПОЛЛАКИУРИЯ – частое мочеиспусканиеПатогенез: раздражение мочевыводящих путей (при циститах, аденоме предстательной железы) НИКТУРИЯ - увеличение выделения мочи в ночное время (при заболеваниях почек и сердечно-сосудистой системы). |
35 |
 |
Качественные изменения состава мочиПротеинурия – белок в моче В норме в моче – следы белка (150 мг в сутки): 60% альбумины, 40% уропротеин - белок Tamm Horsefall) |
36 |
 |
Виды протеинурии по значениюФункциональная (здоровые почки, протеинурия не более 1 г/сутки) ортостатическая при тяжелой физической работе Патологическая (при патологических процессах в организме) |
37 |
 |
Виды протеинурии по механизму развитияКлубочковая Канальцевая |
38 |
 |
Клубочковая протеинурияПатогенез: повышение проницаемости капилляров клубочков выход больших количеств плазменных белков в мочу (от 4 - 5 г до 50 г в сутки) (Наибольшая протеинурия при нефротическом синдроме: значительная протеинурия, гипопротеинемия, отеки, гиперлипидемия, липидурия) |
39 |
 |
|
40 |
 |
Виды протеинурии в зависимости от вида белка в мочеНеселективная В моче наряду с альбуминами и трансферином крупнодисперсные белки (IgG) вследствие потери барьерных свойств гломерулярного фильтра Селективная в моче альбумины и трансферрин вследствие потери отрицательного заряда гломерулярного фильтра при нефротическом синдроме с минимальными изменениями (более 90% дети 1-6 лет) |
41 |
 |
Канальцевая протеинурияПовреждение канальцев почек ? нарушение реабсорбции белков |
42 |
 |
Цилиндрурия – появление цилиндров в мочеЦилиндры – слепки почечных канальцев. |
43 |
 |
ГЕМАТУРИЯ – появление эритроцитов в мочеПочечная Почечная ? повышение проницаемости капилляров почечных клубочков ? наличие в моче измененных, выщелоченных эритроцитов Внепочечная |
44 |
 |
Внепочечная повреждение мочевыводящих путей ? наличие в моче свежих эритроцитов. ПИУРИЯ – большое содержание лейкоцитов в моче (гной в моче) |
45 |
 |
Изменения относительной плотности мочиОтносительная плотность мочи характеризует концентрационную способность почек пропорциональна концентрации растворенных веществ (мочевины, мочевой кислоты, солей, креатинина) обеспечивается работой противоточно-множительной канальцевой системы На обычном режиме питания – 1018 – 1025 (кг/м3) |
46 |
 |
|
47 |
 |
Гипостенурия – понижение относительной плотности мочи (менее 1010 вовсех порциях пробы Зимницкого). Гиперстенурия – повышение относительной плотности мочи (встречается при сахарном диабете) |
48 |
 |
Изостенурия - одинаковая в течение суток относительная плотность мочи,равная плотности первичной мочи (1010 –1012) свидетельствует об отсутствии концентрационной способности почек. |
49 |
 |
Почечная недостаточность острая хроническаяОстрая почечная недостаточность (ОПН) - внезапно возникающее нарушение функции почек |
50 |
 |
Причины ОПНПреренальные кровопотеря, обезвоживание организма ? гиповолемия шок, коллапс ? гипотензия острая сердечная недостаточность ? ишемия почек массивный гемолиз, миолиз |
51 |
 |
РенальныеМестные нарушения кровообращения в почках (тромбоз, эмболия почечной артерии, тромбоз почечных вен) острые заболевания почек (острый гломерулонефрит, острый пиелонефрит) повреждение нефротоксическими ядами (соли тяжелых металлов, антибиотики (тетрациклины, цефалоспорины, полимиксин), сульфаниламиды, барбитураты, органические растворители, грибные и змеиные яды, бактериальные токсины, токсические метаболиты) |
52 |
 |
ПостренальныеОбструкция мочеточников (камни, сгустки крови, воспалительный отек) сдавление мочеточника извне ( опухоли органов брюшной полости, спайки) задержка выделения мочи на уровне мочевого пузыря (аденома простаты) |
53 |
 |
Патогенез ОПН1. Ишемия почек преимущественно коркового вещества |
54 |
 |
Спазм артериол коркового слоя и шунтирование крови на уровнекортикомедулярной зоны сосудов ? ишемия и гипоксия коркового слоя ? дистрофия эпителия канальцев вплоть до некроза. |
55 |
 |
Нарушение реабсорбции натрия поврежденным почечным эпителием выброс ренина и образование ангиотензина II ? вазоконстрикция (порочный круг). |
56 |
 |
2. Прямое повреждение клубочков и канальцев3. Повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского вследствие: а) диффузии клубочкового фильтрата через поврежденную стенку канальцев в интерстициальную ткань почек Б)нарушения проходимости канальцев (набухание поврежденного эпителия или его отторжение при некрозе, обтурация кристаллами миоглобина, гемоглобина) |
57 |
 |
Падение эффективного фильтрационного давления резкое уменьшение процесса фильтрации ? резкое уменьшение или полное прекращение мочеобразования. |
58 |
 |
Стадии острой почечной недостаточности1. Начальная (от нескольких часов до суток) симптомы основного заболевания |
59 |
 |
2. Олигоанурии(Около двух недель) суточный диурез менее 500 мл, относительная плотность мочи 1010-1012 (утрата концентрационной способности почек) уремия; на 5-7 день может развиться уремическая кома |
60 |
 |
3. Полиурии (в среднем 3 недели) Исчезает вазоконстрикция,восстанавливается проходимость сосудов, улучшается процесс клубочковой фильтрации. Восстанавливается проходимость канальцев, уменьшается отек интерстиция. Объем мочи постепенно возрастает сначала до нормы, затем превышает ее, развивается полиурия (патогенез: функциональная неполноценность регенерирующего эпителия). |
61 |
 |
4. Период выздоровления (от 6 до 24 месяцев)Постепенная нормализация объема диуреза, функций канальцевого эпителия. Началом выздоровления принято считать нормализацию в крови креатинина и мочевины |
62 |
 |
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - прогрессирующееуменьшение функций почек. Причины: Хронические заболевания почек и мочевыводящих путей: гломерулонефриты, пиелонефриты |
63 |
 |
Поликистоз почек, амилоидоз почек мочекаменная болезнь, диабетическаянефропатия, поражения почек при гипертонической болезни, атеросклерозе. |
64 |
 |
Прогрессирующая гибель нефронов и замещение их соединительной тканью(нефросклероз) ? прогрессирующее снижение функции канальцев и клубочков ? уменьшение мочеобразования ? уремия ? уремическая кома. Патогенез |
65 |
 |
Стадии хронической почечной недостаточности по степени нарушенияфункции почек. 1. Латентная Уровень клубочковой фильтрации снижается до 50%, остаточный азот крови в норме |
66 |
 |
2. Гиперазотемическая стадия Повышается концентрация креатинина имочевины Уровень клубочковой фильтрации соответствует 20% от должного. 3. Уремическая стадия уровень клубочковой фильтрации снижается до 10- 5%, высокая степень гиперазотемии, уремия |
67 |
 |
Стадии хронической почечной недостаточности по изменению диуреза1. Скрытая диурез в норме, проба Зимницкого в норме, при нагрузочной пробе (еда всухомятку) выявляется понижение концентрационной способности почек |
68 |
 |
2. Полиурии снижение концентрационной функции почечных канальцев вусловиях обычного режима, гипостенурия 3. Олигурии диурез менее 500мл, изостенурия, уремия. |
69 |
 |
УРЕМИЯ (от гречuron –моча, haima - кровь) – мочекровие. Синдром, возникающий при декомпенсации функций почек |
70 |
 |
Патогенез1. Аутоинтоксикация организма продуктами обмена веществ, в норме выводящимися почками с мочой – уремическими токсинами: азотистыми шлаками (аммиак, креатинин, мочевая кислота, мочевина и др.) продуктами метаболизма аминокислот (фенол, скатол, индол), олигопептиды и др. |
71 |
 |
2. Нарушение водно-электролитного обмена гипоосмолярнаягипергидратация = водное отравление гиперкалиемия, гипермагниемия, гипокальциемия, гипонатриемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия. |
72 |
 |
3. Метаболический ацидоз (нарушение реабсорбции бикарбонатов, снижениесекреции водородных ионов) 4. Нарушение метаболизма гормонов, витаминов (вит.Д) 5. Нарушение образования эритропоэтинов, простагландинов, кининов и др. |
73 |
 |
Изменения в организме при уремии1. Нейропсихические симптомы утомляемость, головная боль, угнетение рефлексов, нарушение вкуса и слуха, тремор, бессонница, депрессия, отек мозга, кома |
74 |
 |
2. Нарушение функции сердечно-сосудистой системыДистрофия миокарда, аритмии сердца (нарушения обмена, гипоксия, интоксикация) перикардит (выделение токсических веществ через серозные оболочки) |
75 |
 |
Гипертензия (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы,снижение образования депрессорных веществ). Ренин Ангиотензиноген Ангиотензин I II Альдостерон |
76 |
 |
3. Нарушение функции органов дыхания отек легких, пневмония, плеврит4. Гематологические изменения анемия (дефицит эритропоэтина, гемолиз эритроцитов) нарушение свертывания крови (геморрагический синдром, ДВС-синдром) |
77 |
 |
5. Нарушение функции ЖКТ тошнота, рвота, анорексия, гастроэнтероколит |
78 |
 |
6. Дерматологические изменения зуд (раздражение нервных окончанийазотистыми шлаками) «уремический иней» - выделение солей мочевой кислоты, мочевины потовыми железами. Гиперпигментация |
79 |
 |
7. Нарушения костно – мышечной системы нарушение образования активнойформы витамина Д ? гипокальциемия ? вторичный гиперпаратиреоз ? остеомаляция, кальциноз (почечный рахит). |
«Нарушение функций почек» |
http://900igr.net/prezentatsii/meditsina/Narushenie-funktsij-pochek/Narushenie-funktsij-pochek.html